南通大学科技与产业处
- 作品数：22 被引量：96H指数：7
- 相关作者：李韦华高强更多>>
- 发文基金：南通市应用研究计划项目江苏省中医药管理局科技项目江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：文化科学医药卫生轻工技术与工程自动化与计算机技术更多>>
- 如皋黄酒对老龄小鼠的抗氧化机制初探被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨如皋黄酒对机体的抗氧化能力。方法:用试剂盒法,测定一定时间内饮用不同量的黄酒后的老龄小鼠血清及肝脏组织中的氧化应激指标:总的丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量和总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力。结果:饮用一定量的如皋黄酒可显著增高老龄小鼠体内总SOD活力,降低老龄小鼠体内总MDA含量,从而明显改善老龄小鼠的抗氧化能力。结论:如皋黄酒具有明显改善机体抗氧化的能力。
- 万春华聂晓科李韦华赵健亚陆颖吴启运
- 关键词：黄酒抗氧化小鼠
- 高校科研管理体制创新探讨被引量：7
- 2014年
- 目前,高校科研管理存在着科研质量不高、科研课题的监管不到位、科研队伍管理不规范、科研经费缺乏约束机制等问题。为此,一要改革学术评价体制,提高科研水平;二要加强科研课题的过程管理,促进科研成果转化;三要倡导科学精神,加强团队建设;四要加强法制建设,规范科研经费管理。
- 王莹
- 关键词：高校科研管理
- 论我国职业技术经纪人的教育培养被引量：5
- 2008年
- 文章对我国技术经纪人的教育培养状况进行了分析，结合实际情况，提出了加快我国职业技术经纪人教育培养的对策，以期为我国的技术经纪人队伍建设提供帮助。
- 吴启运张效东
- 关键词：技术经纪继续教育非学历教育
- 苦参素对脂多糖诱导的海马神经元凋亡的保护作用
- 2020年
- 目的探讨苦参素(OMT)对脂多糖(LPS)诱导的海马神经元凋亡的影响及其可能机制。方法根据海马神经元乳酸脱氢酶(LDH)释放率选择OMT的浓度进行实验分组。分为7组:正常对照组;脂多糖组;阿司匹林+脂多糖组;苦参素组;苦参素低剂量+脂多糖组;苦参素中剂量+脂多糖组;苦参素高剂量+脂多糖组。流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫荧光观察NF KB/P65核易位情况;酶联免疫吸附(ELISA)技术测定海马神经元培养上清中炎症因子肿瘤坏死因子-a(TNF-a)和白细胞介素-1β(IL-1β)的水平。结果LPS组海马神经元凋亡率显著高于正常对照组(P<0.01),OMT预处理可以显著减少LPS刺激引起的海马神经元凋亡率(P<0.05)。LPS可以促进海马神经元NF-kB/P65由胞浆转位到胞核.提高海马神经元培养上清中TNF-a和IL-1β水平;而OMT预处理能显著减少LPS对海马神经元NF-κB/P65核易位作用及降低TNF-a和IL-1β的水平(P<0.05)。结论LPS诱导海马神经元NF-κB/P65核易位,导致炎症因子TNF-a和IL-1β的含量增加;OMT预处理可以抑制海马神经元NF-κB/P65核易位,减少TNF-a和IL-1β的分泌,从而抑制海马神经元的凋亡。
- 蔡艳糜大国蒋伟周爱玲姜晓燕朱可曹刚
- 关键词：苦参素海马神经元细胞凋亡炎症因子
- 基于C/S与B/S架构的高校科研管理系统
- 2015年
- 在认真分析、比较客户端/服务器(C/S)和浏览器/服务器(B/S)体系结构的基础上,从科研管理系统的需求提出系统的功能设计思路和总体框架;建立基于C/S与B/S体系结构和My SQL的高校科研管理系统,科研管理系统的建立能有效地促进全校科研资源共享,使信息交换方便快捷,科研管理工作进一步科学化、智能化、便捷化,为构建适用于高校的科研管理系统提供了理论依据和技术保障。
- 蒋伟张弦邱建林
- 关键词：C/SB/S科研管理
- 如皋黄酒的抗氧化活性研究被引量：4
- 2012年
- 采用福林-酚法测定黄酒中总酚含量,以丁基羟基茴香醚(BHA)、二丁基羟基甲苯(BHT)作对照,用试剂盒及铁氰化钾等方法分别测定黄酒的总抗氧化能力、还原能力、清除超氧阴离子自由基能力以及清除1,1-二苯基-2三硝基苯肼(DPPH)自由基的能力.结果表明:如皋黄酒中含有一定量的总酚,且具有较强的总抗氧化能力、还原能力、清除超氧阴离子自由基能力以及清除DPPH自由基能力,并且黄酒用量与其对应的各项抗氧化能力相一致.
- 李韦华聂晓科王颖周强吴启运
- 关键词：黄酒抗氧化酚类
- 基于自组织理论的高校科研管理研究
- 2013年
- 高校科研管理系统是一个开放的复杂系统,具有自组织系统的开放性、非平衡性、非线性及随机涨落的特性。自组织理论为高校科研管理工作提供了新的思路。利用自组织理论,整合资源,调整结构,促使高校科研管理系统循序发展,有利于提升高校科研管理水平。
- 施振佺郭畅
- 关键词：自组织高校科研管理复杂系统
- TLR_4/P38/JNK信号通路在海马神经元凋亡中的作用被引量：10
- 2016年
- 目的:探讨Toll样受体4(TLR4)/P38/JNK信号通路在海马神经元凋亡中的作用及其机制,为神经退行性疾病(ND)的发病机制与防治研究提供新的实验依据。方法:采用体外培养7 d的新生大鼠海马神经元,免疫荧光双标法鉴定海马神经元纯度。用TLR4配体脂多糖(LPS)或TLR4抗体预处理海马神经元,以激活或阻断TLR4的作用。实验1设正常对照组、LPS组及TLR4抗体+LPS组;免疫荧光法检测P-P38,P-JNK的表达。实验2分为6组:正常对照组,LPS组,TLR4抗体+LPS组,SB202190(抑制P38)+LPS组,SP600125(抑制JNK)+LPS组,PD98059(抑制ERK)+LPS组;分别用TLR4抗体、P38、JNK及ERK的抑制剂预处理海马神经元后再给以LPS刺激24 h,Western blot法检测Bcl-2,Bax,Active-caspase-3的表达变化;流式细胞术检测海马神经元凋亡率。结果:LPS组海马神经元P-P38、P-JNK的表达明显高于正常对照组(P<0.01),TLR4抗体+LPS组P-P38,P-JNK表达显著低于LPS组(P<0.01)。与正常对照组相比,LPS组海马神经元Bcl-2/Bax表达减少、Active-caspase-3表达增加,海马神经元凋亡率增加(P<0.01)。而TLR4抗体+LPS组、SB202190+LPS组、SP600125+LPS组Bcl-2/Bax显著高于LPS组、Active caspase-3显著低于LPS组(P<0.01),海马神经元凋亡率显著低于LPS组(P<0.05,P<0.01)。PD98059+LPS组与LPS组海马神经元凋亡率无明显差异。结论:1海马神经元中有TLR4介导的P38/JNK信号通路。2海马神经元TLR4激活后,P-P38、P-JNK表达增加,使Bcl-2/Bax的比例降低和Active-caspase-3表达增加,从而促进海马神经元的凋亡。海马神经元凋亡过程中有TLR4介导的P38/JNK信号通路的参与。
- 蒋伟张弦周爱玲
- 关键词：海马神经元BCL-2/BAX
- 苦参素通过p38/JNK信号途径对海马神经元凋亡的影响被引量：12
- 2017年
- 探讨苦参素(oxymatrine,OMT)对海马神经元凋亡的影响及其机制。采用MTT法测定OMT对海马神经元存活率的影响;生物化学法测定OMT对LPS诱导的海马神经元乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放率的影响;Hochest 33342染色观察海马神经元凋亡形态;实时定量PCR(Real-time quantitative PCR,RT-q PCR)方法检测海马神经元中Bax,Bcl-2,Caspase-3 mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测海马神经元中p38,p-p38,JNK,p-JNK,Bax,Bcl-2和Caspase-3的表达。结果发现,不同剂量的OMT(0.37~6.0 g·L^(-1))和海马神经元共培养24 h,海马神经元生长状态良好;LPS刺激后,海马神经元LDH释放率增加(P<0.01),JNK和p38的磷酸化水平明显增加(P<0.01),Bax/Bcl-2的比例及Caspase-3的表达上调(P<0.01),海马神经元凋亡增加。OMT预处理后,能明显降低海马神经元经LPS刺激后的LDH释放(P<0.05或P<0.01),减少p38和JNK磷酸化水平,降低Bax/Bcl-2的比例及Caspase-3的表达(P<0.01),海马神经元凋亡减少。综上,OMT能降低经LPS激活的p38和JNK磷酸化水平,下调Bax/Bcl-2的比例和Caspase-3的表达,从而抑制海马神经元凋亡。OMT通过p38/JNK信号途径抑制海马神经元的凋亡。
- 蔡艳蒋伟周爱玲赵敏徐玲
- 关键词：苦参素海马神经元细胞凋亡
- 氧化苦参碱联合复方茵陈颗粒对急性肝衰竭大鼠的防治研究
- 2022年
- 将90只大鼠随机分为正常对照组、模型组(脂多糖/D-氨基半乳糖、LPS/D-GalN)、氧化苦参碱(OMT)组以及OMT+复方茵陈颗粒(FYK)低、中、高剂量组等6个组。流式细胞术检测各组大鼠肝细胞凋亡率;Western blot法、免疫组织化学S-P法检测肝组织TLR4/PI3K/AKT/GSK3β通路相关蛋白的表达,探讨OMT联合FYK对LPS/D-GalN诱导的急性肝衰竭大鼠肝细胞凋亡的抑制作用及其机制。结果表明:与模型组相比,OMT明显降低肝细胞凋亡率,下调TLR4、active-caspase-3及Bax的表达,上调P-AKT^(ser473)、P-GSK3β^(ser9)及Bcl-2的水平,改善大鼠外周血肝功能,加用FYK预处理可进一步加强OMT的作用。OMT联合FYK预处理通过TLR4/PI3K/AKT/GSK3β信号通路抑制急性肝衰竭大鼠肝细胞凋亡,改善肝组织病理损伤,降低血清转氨酶,保护肝细胞。
- 张弦蒋伟张海峰朱雪娟张彬
- 关键词：氧化苦参碱细胞凋亡
