公共文化服务平台

广州医科大学附属肿瘤医院肿瘤研究所: 作品数：71 被引量：159H指数：5; 相关作者：贺智敏卢敏莹罗凯张志杰仇秦威更多>>; 相关机构：暨南大学药学院南华大学医学院南华大学医学院肿瘤研究所更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广州市科技计划项目广东省医学科学技术研究基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

合作机构

肝细胞生长因子诱导人肝癌细胞上皮间质转化被引量：6: 2015年; 上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)与肿瘤侵袭转移密切相关.虽然肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)已被证实为肿瘤EMT的主要诱导剂,但是HGF诱导肿瘤EMT发生的分子机制尚不完全清楚.本研究旨在探讨Snail在HGF诱导肝癌细胞上皮间质转化中的作用.用HGF处理肝癌Hep G2和Hep3B细胞,显微镜观察细胞形态变化,划痕试验及Transwell试验检测细胞迁移能力,Western印迹检测Met,AKT的磷酸化及蛋白质表达的变化,Western印迹与real-time RT-PCR检测上皮细胞表面标志E-Cadherin和间质细胞表面标志NCadherin、Fibronectin的表达变化,以及EMT相关转录因子的表达变化.经HGF处理的Hep G2、Hep3B细胞,Met和AKT的磷酸化水平显著增强;相差倒置显微镜下观察细胞形态向间质型细胞形态转化;细胞划痕和Transwell试验检测细胞的迁移能力较对照组显著增强;Real-time RT-PCR和Western印迹实验显示HGF的诱导能上调间质标记蛋白的表达及下调上皮型标志蛋白的表达.进一步发现,HGF能上调转录因子Snail的表达,干扰Snail能逆转HGF对Hep G2和Hep 3B细胞EMT发生的诱导作用.由此可见,HGF可能通过诱导Snail的表达促进肝癌细胞EMT的发生.这为阐明肝癌细胞侵袭转移机制,以及肝癌的防治提供新线索.; 宋莹刘浩尹江张志杰贺智敏; 关键词：肝癌肝细胞生长因子 SNAIL

微阵列芯片Meta分析序列相似家族72成员A mRNA水平与乳腺癌预后关系被引量：1: 2017年; 目的探讨序列相似家族72成员A(FAM72A)mRNA表达水平与乳腺癌患者预后的关系。方法在NCBI的GEO数据库中检索乳腺癌基因表达谱的数据集,对数据进行预处理后,对数据集进行标准化合并。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,采用单因素Cox模型分析乳腺癌患者以及不同分型乳腺癌患者的总体无事件生存期与FAM72A mRNA表达的相关性。结果总共纳入10个微阵列数据集,包含1 720例乳腺癌患者癌组织样本。在所有乳腺癌患者中,FAM72A mRNA高表达者无事件生存期低于FAM72A mRNA低表达者(P<0.05);在雌激素受体阳性乳腺癌患者中,FAM72A mRNA高表达者无事件生存期低于FAM72A mRNA低表达者(P<0.05);在乳腺管腔B型患者中,FAM72A mRNA高表达者无事件生存期低于FAM72A mRNA低表达者(P<0.05)。结论 FAM72可以作为预测乳腺管腔B型乳腺癌患者预后的潜在标志物。; 仇秦威余丽华罗凯张志杰黎谢梦丹贺智敏; 关键词：乳腺癌微阵列

过表达NDRG1对TGF-β诱导肺癌A549细胞上皮-间质转化的逆转作用被引量：4: 2015年; 目的探讨NDRG1对转化生长因子β（TGF-β）诱导的人肺癌A549细胞上皮-间质转化（EMT）的逆转作用及可能机制.方法转染NDRG1过表达质粒至A549细胞,采用5 μg/L TGF-β1处理细胞,相差显微镜观察细胞形态学变化;Transwell侵袭实验检测A549细胞侵袭能力;Real-time RT-PCR、Western blot分别检测NDRGl mRNA、蛋白的表达,Western blot检测EMT相关标志物钙黏蛋白（E-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）,以及EMT相关信号分子Snail、AKT、Smad的表达.结果 TGF-131可诱导A549细胞向间质样细胞表型转化,上调间质样标志物Vimentin表达和下调上皮样标志物E-cadherin表达,并增强细胞侵袭能力;过表达NDRG1可逆转TGF-131的上述作用;且过表达NDRG1能够抑制AKT的磷酸化,下调EMT转录因子Snail的表达.结论 NDRG1能够逆转TGF-B1对人肺癌A549细胞上皮一间质转化的诱导作用,并降低细胞的侵袭能力,其机制可能与NDRG1抑制AKT/Snail信号有关.; 刘浩宋莹贺智敏

C-myc上调TCRP1表达与舌癌细胞对顺铂耐受相关被引量：1: 2014年; 我们先前曾报道了舌癌耐药相关蛋白1(tongue cancer-resistant protein 1,TCRP1)的cDNA克隆,及其在平阳霉素诱导的舌癌耐药细胞系Tca8113/PYM中高表达,而该细胞同时也对顺铂耐受,提示TCRP1可能参与舌癌细胞对顺铂的耐受,但是具体机制目前尚不清楚.本研究证明,TCRP1依赖c-myc的激活机制与舌癌细胞对顺铂耐受相关.生物信息学预测显示,TCRP1启动子存在原癌基因c-myc的结合位点;染色质免疫共沉淀(ChIP)技术证实,c-myc能通过其转录因子结合位点(transcription factor binding site,TFBS)与TCRP1启动子结合;利用半定量RT-PCR、蛋白质免疫印迹和MTS实验检测发现,将c-myc质粒导入舌癌细胞Tca8113中过表达,能显著上调TCRP1的mRNA和蛋白表达水平,且细胞对顺铂的耐受性增强;使用c-myc抑制剂或者siRNA沉默Tca8113/PYM细胞中c-myc,TCRP1的mRNA和蛋白表达水平均下降,且细胞对顺铂的敏感性增强.上述结果提示,转录因子c-myc可与TCRP1基因启动子特异性结合,上调TCRP1的表达,且该基因的表达上调与舌癌细胞对顺铂的耐受相关.; 郑国沛易思思贾小婷贺智敏; 关键词：C-MYC 舌癌顺铂化疗耐受

探讨免疫球蛋白超级家族成员9促进肺腺癌细胞增殖的作用及机制被引量：4: 2020年; 肺癌是全球发病率与死亡率均位于第一位的恶性肿瘤。肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)大约占整个肺癌的40%。但是,目前对肺腺癌发生发展的机制尚未阐明。TCGA在线数据库GEPIA证实,免疫球蛋白超级家族成员9(immunoglobulin superfamily member 9,IGSF9)在肺腺癌中的平均表达量是6.56,其在正常癌旁组织中的平均表达量是0.55,提示IGSF9在肺腺癌中的表达量是正常癌旁组织的11.93倍。人类蛋白组学数据库也提示,IGSF9在肺腺癌中高表达。通过qRT-PCR检测IGSF9在肺腺癌细胞中的表达量,发现其在A549和H1299细胞中的表达量分别是其在BEAS-2B细胞中的4.17倍和6.6倍。细胞功能实验发现,过表达IGSF9,其LUAD细胞的增殖能力显著增加。平板克隆形成实验发现,在A549细胞中,对照组平板克隆大约有240个,过表达IGSF9后,该组细胞的平板克隆数大约是385个,实验组的克隆数目是对照组的1.60倍(P<0.01)。敲低IGSF9,则LUAD细胞增殖能力明显降低。平板克隆形成实验发现,在H1299细胞中,对照组平板克隆大约有320个,敲低IGSF9后,该组细胞的平板克隆数大约是164个,实验组的克隆数目仅为对照组的51.25%(P<0.01)。生物信息学预测结合后期研究证实,IGSF9可显著抑制叉头蛋白K2(forkhead box protein K2,FOXK2)的表达。MTS实验发现,过表达FOXK2可显著逆转IGSF9对LUAD细胞增殖的促进作用,而敲低FOXK2则可明显补偿敲低IGSF9对LUAD细胞的增殖抑制作用。这些结果提示,IGSF9通过下调FOXK2从而促进LUAD细胞的增殖。; 邱萍英林裕龙卢敏莹徐鹏杨凤啸; 关键词：肺腺癌增殖

CLDN4促进胃癌细胞增殖和侵袭能力: 2019年; 目的:探讨CLDN4在胃癌发生发展中的作用。方法:采用CLDN4siRNA转染SGC7901胃癌细胞,通过qRT-PCR验证干扰效果。通过MTS检测CLDN4siRNA转染后胃癌细胞的增殖情况。通过transwell细胞侵袭实验检测细胞的侵袭能力变化。结果:在SGC7901细胞中转染CLDN4siRNA后,可显著降低CLDN4表达水平,说明干扰效率高。检测转染CLDN4siRNA及对照细胞的细胞增殖情况发现,转染CLDN4siRNA细胞较对照细胞增殖速度明显减慢,差异有统计学意义(P<0.05)。随后通过transwell细胞侵袭实验检测各组细胞的侵袭能力,发现转染CLDN4siRNA细胞的侵袭能力显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CLDN4能促进胃癌细胞增殖、侵袭能力。; 郑文英杨文娟邓敏; 关键词：胃癌

MUC16促进肺腺癌细胞侵袭转移被引量：1: 2019年; 目的:探讨MUC16在肺腺癌细胞中的作用。方法:生物信息学预测MUC16在肺腺癌组织中的表达量及对肺腺癌患者预后的相关性。Transwell实验检测干预MUC16表达对肺腺癌细胞H1975侵袭能力的影响。结果:生物信息学提示MUC16在483例肺腺癌中的表达量远高于在347例正常组织中的表达量,且表达量与肺腺癌患者较差的预后呈正相关关系。在肺腺癌细胞H1975中高表达MUC16,该细胞的侵袭能力明显增加。而敲低MUC16则显著降低H1975细胞的侵袭能力。结论:MUC16在肺腺癌中高表达,与患者较差的预后呈正相关,且MUC16促进肺腺癌细胞侵袭转移。; 陈永胜贾小婷; 关键词：肺腺癌

LncRNA ITGA9-AS1抑制乳腺癌细胞增殖并增强其对顺铂的敏感性被引量：5: 2017年; 长链非编码RNAs(long non-coding RNAs,lncRNAs)是一类长度大于200 nt,无蛋白质编码功能的RNAs。近年来,lncRNAs在肿瘤发生发展中的作用备受关注。LncRNAs芯片分析结合后期实时荧光定量PCR验证发现,ITGA9-AS1在MCF-7细胞中的表达量显著高于耐药细胞MCF-7/5Fu,且其在乳腺癌细胞中的表达量显著低于正常乳腺上皮细胞。生物信息学预测,ITGA9-AS1无蛋白质编码功能。在乳腺癌细胞T47D中过表达ITGA9-AS1,可显著抑制该细胞的增殖和克隆形成能力,增加该细胞对化疗药物顺铂(cisplatin,cDDP)的敏感性。相反,在乳腺上皮细胞MCF-10A中敲低ITGA9-AS1的表达,能够明显增加该细胞的增殖能力和克隆形成能力,同时降低该细胞对cDDP的敏感性。总之,lncRNA ITGA9-AS1可抑制乳腺癌细胞增殖,增强乳腺癌细胞对化疗药物的敏感性。; 贾小婷罗利云郑国沛邓敏贺智敏; 关键词：化疗敏感性乳腺癌

组蛋白去乙酰化酶抑制剂SNDX-275对乳腺癌BT474细胞增殖抑制作用被引量：4: 2015年; 目的明确组蛋白去乙酰化酶抑制剂SNDX-275对ErbB2阳性乳腺癌BT474细胞的增殖抑制作用及其机制。方法以磷酸盐缓冲液（PBS）处理的BT474细胞作为对照组、SNDX-275处理的BT474细胞作为实验组，使用终浓度为0、0.5、1.0、2.0、3.0、4.0 μmol/L的SNDX-275处理细胞，利用MTS实验、克隆形成实验检测细胞增殖能力。采用Western blotting实验检测ErbB2、ErbB3、p-Akt的蛋白表达，实时荧光定量PCR检测miR-125a、miR-125b的表达。MTS实验检测SNDX-275对转染miR-125抑制剂的乳腺癌BT474细胞的增殖抑制作用。结果MTS实验检测结果发现SNDX-275能明显抑制细胞的增殖且具有浓度依赖性，4.0 μmol/L的SNDX-275对细胞的抑制率约（68.00±4.45）%。平板克隆实验结果表明，SNDX-275能明显抑制乳腺癌BT474细胞克隆的形成。Western blotting结果显示SNDX-275明显抑制ErbB2、ErbB3、p-AkT的表达。实时荧光定量PCR分析发现，与PBS处理的BT474细胞对比，2 μmol/LSNDX-275 BT474细胞分别上调miR-125a、miR-125b约3.22±1.17倍、5.42±0.38倍，差异均具有统计学意义（t=4.338,P=0.049；t=21.805,P=0.002）。MTS实验结果显示，与PBS对照组相比，SNDX-275组和转染miR-125抑制剂组对乳腺癌细胞BT474的抑制率分别为（56.97±3.56）%、（10.67±2.21）%，两组之间差异具有统计学意义（t=-10.993，P=0.008）。结论SNDX-275通过上调miR-125a、miR-125b抑制ErbB2-ErbB3-Akt信号通路，进而抑制ErbB2阳性乳腺癌BT474细胞的增殖。; 尹江刘浩邓敏贺智敏; 关键词：乳腺肿瘤细胞增殖微RNAS

RP4通过miR-183-5p.1上调FOXO1抑制乳腺癌细胞增殖被引量：2: 2019年; 近年来,越来越多的证据表明,长非编码RNAs在肿瘤发生发展中发挥重要作用。位于12号染色体的长非编码RNA RP4-816N1. 7(简称RP4)在乳腺癌细胞中的作用未见报道。我们通过实时荧光定量PCR证实,RP4在乳腺癌细胞中的表达量普遍低于其在正常乳腺上皮细胞MCF-10A中的表达量。RP4在MCF-7和MDA-MB-231中表达量分别比其在MCF-10A中的表达量下调21. 57%和91. 33%。过表达RP4可明显抑制乳腺癌细胞增殖。敲低RP4可显著增加乳腺癌细胞的增殖能力。生物信息学预测,RP4可能与miR-183-5p.1结合,且叉头蛋白O1(FOXO1)可能是miR-183-5p.1的潜在靶标。实时荧光定量PCR结果提示,RP4可下调miR-183-5p.1,而miR-183-5p.1也可下调RP4和FOXO1的表达。双荧光素酶报告基因结果证实,miR-183-5p.1可与RP4结合,下调其表达,也能与FOXO1 3’UTR结合,抑制其mRNA和蛋白质水平的表达量。最后,本文通过BrdU实验证实,RP4通过FOXO1抑制乳腺癌细胞的增殖。总之,RP4通过内源性结合miR-183-5p.1,上调FOXO1表达,进而抑制乳腺癌细胞增殖。; 凌莉卢敏莹贾小婷郑国沛; 关键词：乳腺癌增殖

广州医科大学附属肿瘤医院肿瘤研究所

合作机构

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

广州医科大学附属肿瘤医院肿瘤研究所

合作机构

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈