苏州大学医学部放射生物学教研室
- 作品数：10 被引量：25H指数：4
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- PPARα单核苷酸多态性与低高密度脂蛋白胆固醇血症的关联及与PPARγ的交互作用被引量：6
- 2012年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）10个单核苷酸多态性（SNP）以及多个SNP间交互作用与低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）血症的关联。方法对820名研究对象进行PPAR10个SNP多态性检测，以随访时测得的HDL-C值判定低HDL-C血症。运用logistic回归模型分析10个SNP与低HDL-C血症的关联，GMDR模型分析10个SNP的基因-基因交互作用。结果调整性别、年龄、吸烟、体力活动、高脂饮食和低纤饮食后，与野生型基因携带人群相比，rsl35539突变等位基因携带人群（AC＋CC）发生低HDL-C血症的OR=1．46（95％CI：1．07～1．99），rsl800206突变等位基因携带人群（Lv＋vv）发生低HDL—C血症的OR=O．62（95％C／：0．42～0．90）。GMDR模型结果显示，PPARa的rsl35539、rs4253778及PPAR7的rsl0865710、rs3856806、rs709158和rs4684847在SNP间的交互作用有统计学意义（P=0．0107）。结论PPARa的rsl35539多态性与低HDL．C血症有关联，与PPARa的rs4253778和PPAR7的~10865710、rs3856806、rs709158和rs4684847间存在交互作用。
- 刘萌萌顾淑君郭志荣武鸣陈秋周正元俞浩丁一骆文书
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体多态性
- 过氧化物酶体增殖物激活受体以及基因——基因交互作用与脂质蓄积指数水平的关系被引量：5
- 2013年
- 目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）10个单核苷酸多态性（SNP）与脂质蓄积指数（LAP）水平的关联,以及多个SNP的交互作用对LAP水平的影响.方法 检测820名研究对象的PPAR 10个SNP多态性.运用线性回归模型分析10个SNP与LAP水平的关联,采用广义多因子降维法（GMDR）模型分析10个SNP的基因-基因交互作用.结果 在调整性别、年龄、吸烟、饮酒、高脂饮食、低纤饮食、文化程度和职业体力活动后,与野生型基因携带人群相比,rs1800206位点（LV＋VV）基因型携带者,rs1805192位点（PA＋AA）基因型携带者以及rs3856806位点（CT＋TT）基因型携带者的LAP水平均显著升高,差异值（95％CI）分别为32.47（22.62 ～42.31）、12.97（4.61 ～ 21.33）和12.49（4.24 ～ 20.75）;而rs2016520位点（TC＋CC）基因型携带者的LAP水平显著降低,差异值（95％CI）为-14.67（-22.97 ～-6.55）.GMDR模型发现二阶、三阶、四阶和八阶交互作用模型差异有统计学意义（P＜0.05）,其中八阶模型（包括PPARα的rs135539、rs1800206,PPAR δ的rs2016520及PPARγ的rs10865710、rs3856806、rs709158、rs1805192和rs4684847）交叉验证一致性为10/10,平均检验准确度为0.5902,为最佳模型.结论 PPARα的rs1800206及PPARγ的rs1805192和rs3856806与LAP水平的升高有关；PPARδ的rs2016520与LAP水平的降低有关.PPARα的rs135539、rs1800206,PPARδ的rs2016520及PPARγ的rs10865710、rs3856806、rs709158、rs1805192、rs4684847八个SNP之间的交互作用对LAP水平具有显著影响.
- 海波解惠坚郭志荣武鸣陈秋周正元俞浩丁一
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体多态性
- PPARs基因多态性与高甘油三酯性腰围的相关性分析被引量：2
- 2013年
- 目的探讨PPARs基因多态性及其多个SNPs之间的基因一基因交互作用与高甘油三酯性腰围（HTGW）的关系．方法该研究的820名研究对象均来自于“江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究（PMMJS）”队列人群。HTGW判定标准为腰围男性≥85cm，女性≥80cm，同时甘油三脂≥1．70mmol／L；选取PPARs3个亚型（PPARα/β/γ）的10个位点进行多态性检测，其中rs4253778使用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）方法分析，其余位点应用TaqMan荧光探针法；采用logistic回归模型分析SNPs与HTGW之间的关联：应用广义多因子降维法（GMDR）分析基因-基因之间的交互作朋。结果单因素logistic回归分析显示，PPARα的rs1800206、PPARβ的rs2016520和PPARy的rs3856806均与HTGW显著关联，OR（95％CI）分别为2．48（1．75～3．52）、0．63（0．42～0．83）和1．60（1．16～2．21），这种关联即使在多变量调整后[分别为2．41（1．68～3．46）、0．58（0．41～0．79）和1．43（1．02～1．97）]也依然具有统计学意义（P〈0．05）。GMDR基因-基因交互作用分析显示4阶模型最优，不仅包含厂关联分析中显著的PPARαrs1800206．PPAR$rs2016520和PPARyrs3856806，也包括了关联分析不显著的PPARars4253778．结论PPARα/β/γ的多个SNPs即通过显著的主效应又通过相互之间的交互作用影响HTGW的发生．
- 朱秋荣武鸣陈秋周正元刘景超骆文书丁一顾淑君郭志荣
- 关键词：PPAR多态现象
- 过氧化物酶体增殖物激活受体单核苷酸多态性以及基因-基因交互作用与体重异常的关系被引量：8
- 2012年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）10个位点单核苷酸多态性（SNP）以及多个SNP间交互作用与体重异常的关联。方法研究对象均来自于“江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究（PMMJS）”队列人群。采用单纯随机抽样方法抽取其中的820名研究对象的基线血标本进行PPARs的10个SNP（rs135539、rs4253778、rsl800206、rs2016520、rs9794、rsl0865710、rsl805192、rs709158、rs3856806、rs4684847）多态性分析，以随访时所测得的体重指数（BMI）确定体重异常。运用logistic回归模型计算10个SNP对体重异常发生的OR值和95％C1。采用GMDR模型检测10个SNP的基因一基因交互作用。结果820名研究对象平均年龄（50．05±9．41）岁，体重正常者513人，体重异常者307人。体重异常组rs2016520的C等位基因频率显著低于体重正常组（26％w．33％，P〈0．01），而体重异常组rsl0865710的G等位基因频率显著高于体重正常组（37％粥．31％，P=0．01）。多因素logistic回归分析显示，与野生型基因（TT）携带人群相比，rs2016520突变等位基因携带人群（TC＋cc）发生体重异常的OR=0．63（95％CI：0．47～0．84），未发现其他SNP与体重异常的发生具有统计学相关性。GMDR模型结果显示，rs2016520和rs10865710的SNP间交互作用有统计学意义（P=0．0010），交叉验证一致性为9／10，平均检验准确度为O．5746。rs2016520、rs9794和rs10865710的SNP间交互作用有统计学意义（P=0．0010），交叉验证一致性为9110，平均检验准确度为0．5834，其中三阶模型为最佳模型。结论PPAR8的rs2016520基因多态性与较低BMI的关联具有统计学意义，rs2016520、rs9794和rs10865710三个SNP之间的交互作用对体重异常的发生风险存在显著影响。
- 骆文书郭志荣武鸣陈秋周正元俞浩张丽君刘景超
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体多态性体重指数
- PPARα基因单体型与原发性高血压的关系被引量：1
- 2012年
- 目的研究分析过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）α基因3个多态位点（rs1800206、rs135539、rs4253778）与原发性高血压（EH）的关联。方法对820名研究对象（男270名，女550名）进行PPARα的基因多态性检测。对获得的数据进行单核苷酸多态性（SNP）和单体型关联分析。结果在显性模型中，携带162V等位基因（LV＋VV）和携带1C等位基因（AC＋CC）与EH的发生风险降低有关（OR=0．48，95％C10．40～0．64，P〈0．01；OR：0．75，95％C10．62～0．93，P=0．005）。在共显性模型中，162V杂合子（LV）和1c杂合子（ac）基因型和对应的野生型纯合子相比，可降低EH的发生风险（OR=0．48，95％C10．33～0．70，P〈0．01；OR=0．71，95％C10．56～0．88，P=0．003）；相反，携带7C纯合子（CC）基因型是野生纯合子高血压发生风险的3．16倍（95％CI1．86～6．94，P=0．002）。A—G—V和C—G—V单体型（rsl35539，rs4253778，rs1800206）会降低EH发生风险（OR=0．56，95％C10．33～0．82，P=0．027；OR=0．53，95％C10．30～0．84，P=0．033）。结论PPARα基因的单体型A-G-V和C—G—V可能是EH的保护因子，可降低EH的患病风险，PPARα基因是EH的重要易感基因。
- 丁一郭志荣武鸣周正元陈秋俞浩骆文书
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体高血压单体型单核苷酸
- PPARs单核苷酸多态性基因-基因交互作用对脂蛋白（a）的影响
- 2014年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）10个单核苷酸多态性（SNP）与血浆脂蛋白（a）的关联，以及多个SNP间交互作用对脂蛋白（a）水平的影响。方法研究对象均来自于“江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究”队列人群，抽取644名研究对象，对其基线血标本进行PPARs的10个SNP（rs135539、rs4253778、rs1800206，rs2016520、rs9794、rs10865710、rs1805192、rs709158、rs3856806、rs4684847）检测，以随访时所测血浆脂蛋白（a）水平作为结局。运用SNPstats软件分析SNPs与脂蛋白（a）的关联，采用广义多因子降维法（GMDR）模型，调整环境协变量后，检测10个SNPs基因．基因交互作用。结果与野生型（LL）相比，PPARα rs1800206位点的突变型（LV＋VV）携带者脂蛋白（a）水平显著增高（平均差值44．26mg／L，95％CI 18．23-70．30mg／L，P〈0．01），未发现其他SNP与脂蛋白（a）存在显著关联。GMDR模型结果显示二阶、三阶和五阶交互作用模型均有统计学意义（均P〈0．01），其中包括rs135539、rs10865710、rs1800206、rs1805192和rs4684847的五阶模型交叉验证一致性为10／10，平均检验准确度为0．6848，为最优模型。结论rs1800206多态性与脂蛋白（a）水平有关联，PPARα的rs1800206、rs135539和PPARγ的rs10865710、rs1805192、rs4684847这5个SNP间的基因一基因交互作用显著影响脂蛋白（a）水平。
- 解惠坚海波郭志荣周正元武鸣陈秋俞浩刘萌萌
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体多态性单核苷酸
- PPARD-87T〉C与PPARA和PPARG单核苷酸多态性之间的交互作用对腹型肥胖的影响被引量：8
- 2012年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）10个单核苷酸多态性（SNP）与腹型肥胖的关联以及多个SNP的交互作用对腹型肥胖的影响。方法对820名研究对象进行PPAR10个SNP的检测。分析SNP与腹型肥胖的关联及10个SNP的基因一基因交互作用。结果与TT（野生型）基因型携带者相比，rs2016520（-87T〉C）位点的（TC＋CC）基因型携带者发生腹型肥胖的风险显著降低（OR=0．68，95％C／0．52-0．90，P=0．005）。调整性别、年龄、吸烟、饮酒、高脂饮食和低纤维饮食，广义多因子降维法发现3阶（rs2016520，rs9794和rs1805192）和5阶交互作用模型（rs135539、rs2016520、rs10865710、rs1805192和rs709158）差异有统计学意义。结论PPARD的rs2016520多态性在腹型肥胖的发生中有主导效应，单基因关联分析里不显示主效应的SNP在调节腹型肥胖的分子机制中也发挥交互效应。
- 丁一郭志荣武鸣陈秋周正元俞浩张丽君刘景超骆文书
- 关键词：肥胖过氧化物酶体增殖物激活受体多态性
- 过氧化物酶体增殖物激活受体基因-基因交互作用对原发性高血压的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）α／δ／γ单核苷酸多态性（SNP）基因-基因交互作用对原发性高血压（EH）的影响。方法研究对象均来自于“江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究（PMMJS）”队列人群。采用单纯随机抽样方法抽取820名研究对象的基线血标本进行PPAR α／δ／γ（PPARα：rs135539、rs1800206和rs4253778；PPARδ：rs2016520和rs9794；PPARγ：rs10865710、rs1805192、rs4684847、rs709158和rs3856806）多态性检测，运用广义多因子降维法（GMDR）模型检测10个SNP的基因-基因交互作用与EH的关联。结果调整性别、年龄、体重指数、空腹血糖、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、高脂饮食、低纤饮食和体力活动后，以EH、SBP和DBP质量性状为结局的GMDR最优模型分别为七、九维度模型（EH：交叉一致性为9／10和10／10，平均检验准确度为0．5862和0．5885）、五、九维度模型（SBP：交叉一致性为10／10和8／10，平均检验准确度为0．6055和0．6011）和八、九维度模型（DBP：交叉一致性均为10／10，平均检验准确度为0．5926和0．5972）。SBP和DBP数量性状的最优模型分别为四、五维度模型（SBP：交叉一致性为10／10和8／10，平均检验准确度为0．6111和0．6072）和五维度模型（DBP：交叉一致性为9／10，平均检验准确度为0．5753）。结论PPAR的10个SNP中多个SNP之间存在交互作用，且对血压水平具有显著影响。
- 俞浩陈秋杨婕胡晓抒周正元郭志荣武鸣
- 关键词：原发性高血压过氧化物酶体增殖物激活受体
- 过氧化物酶体增殖物激活受体单核苷酸多态性基因-基因交互作用与非高密度脂蛋白胆固醇的关系被引量：1
- 2015年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）10个SNPs与非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL—C）水平的关联及基因．基因的交互作用。方法研究对象来自江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究队列人群。人组时间为1999年4月至2004年6月。2006年3月至2007年10月随访4582名基线调查满5年的对象，共随访到4083名。于2009年10月，对随访到的4083名对象，在排除基线时患有心血管疾病、糖尿病、BMI〈18．5kg／m^2的基础上，从3731名对象中，采用单纯随机抽样方法抽取其中的820名研究对象，对其基线血液标本进行PPARsα/δ/γ10个SNP的基因多态性检测。运用logistic回归模型分析不同SNP与non—HDL—C的关联，并采用广义多因子降维法（GMDR）模型分析10个SNP的基因一基因交互作用。结果820名研究对象中有男性270名，女性550名，年龄为（50．05±9．41）岁。单SNP关联分析显示，调整性别、年龄、吸烟、体力活动、高脂饮食和低纤饮食后，rs1800206-V等位基因和rs3856806-T等位基因与较高水平的non—HDL—C有关，rs1800206-V等位基因携带者（LV＋VV基因型）lion—HDL—C为（3．15±0．89）mg／L（F=15．01，P=0．002）；rs3856806-T等位基因携带者（CT＋TT基因型）non—HDL—C为（3．03±1．01）mg／L（F=9．87，P=0．005）。GMDR模型分析显示，在调整同样的影响因素后，二阶、五阶、六阶和七阶交互作用模型均有统计学意义（P〈0．05），其中包括rs1800206、rs3856806、rs135539、rs4253778、rs2016520、rs1805192、rs709158的七阶模型交叉验证一致性为10／10，平均检验准确度为0．6560，为最优模型。结论rs1800206和rs3856806多态性与non．HDL，C水平升高有关联，并与rs135539、rs4253778、rs2016520、rs1805192、rs709158之间存在基因-基因交互作用。
- 刘萌萌张钧郭志荣武鸣陈秋周正元丁一骆文书
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体多态性单核苷酸非高密度脂蛋白胆固醇
- PPAR单核苷酸多态性基因-基因交互作用与载脂蛋白AⅠ/载脂蛋白B100比值的关系被引量：1
- 2015年
- 目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR） 10个单核苷酸多态性（SNP）与载脂蛋白AⅠ（ApoAⅠ）/载脂蛋白B100（ApoB100）比值水平的关联以及多个SNP的交互作用对ApoA Ⅰ/ApoB100比值水平的影响.方法 对630名研究对象进行PPAR 10个SNP多态性检测.运用线性回归模型分析10个SNP与ApoA Ⅰ/ApoB100比值水平的关联,采用广义多因子降维法（GMDR）模型分析10个SNP的基因-基因交互作用.结果 在调整性别、年龄、吸烟、饮酒、高脂饮食、低纤维饮食和职业体力活动后,与野生型基因携带人群相比,rs 1800206位点（LV＋VV）基因型携带者以及rs3856806位点（CT ＋TT）基因型携带者的ApoA Ⅰ/ApoB100比值水平均较低,差异值（95％ CI）分别为-1.19（-1.88～-0.50）和-0.77（-1.40～-0.14）;rs4253778位点（GC＋ CC）基因型携带者的ApoA Ⅰ/ApoB100比值水平较高,差异值（95％ CI）为0.80（0.08 ～ 1.52）.GMDR模型发现二、三、四、五、六和八阶交互作用模型差异有统计学意义（P＜0.05）,其中八阶模型（包括PPARα的rs4253778、rs1800206,PPARβ的rs2016520、rs9794,PPARγ的rs10865710、rs3856806、rs709158和rs1805192）交叉验证一致性为7/10,平均检验准确度为0.624,为最佳模型（P=0.01）.结论 PPARα的rs1800206及PPARγ的rs3856806与ApoA Ⅰ/ApoB100比值水平降低有关联;PPARα的rs4253778与ApoA Ⅰ/ApoB100比值水平升高有关联.PPARα的rs4253778、rs 1800206和PPARβ的rs2016520、rs9794和PPARγ的rs10865710、rs3856806、rs709158和rs 1805192等8个SNP之间的交互作用对ApoA Ⅰ/ApoB100比值水平有显著影响.
- 海波倪川民解惠坚郭志荣武鸣陈秋周正元范伟周慧
- 关键词：载脂蛋白B100过氧化物酶体增殖物激活受体多态性单核苷酸
