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伍修宇: 作品数：13 被引量：36H指数：4; 供职机构：重庆医科大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金重庆市卫生局中医药科技项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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脊髓压迫性损伤神经纤维溃变及其机制初步探讨: 目的：研究脊髓压迫性损伤(compression spinal cord injury，CSCI)脊髓白质神经纤维溃变的时空规律;观察CSCI中髓鞘蛋白MBP表达及少突胶质细胞凋亡变化，以对CSCI神经纤维溃变机制进行初...; 伍修宇; 关键词：脊髓压迫性损伤髓鞘碱性蛋白少突胶质细胞细胞凋亡

两种脑出血动物模型的AQP4表达与磁共振成像的比较研究被引量：4: 2012年; 目的比较两种脑出血(ICH)动物模型磁共振成像(MRI)的差异,并对其分子机制进行探讨。方法将胶原酶和自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,分别于术后6h、12h、1d、2d、3d和7d进行磁共振成像扫描,观察两组脑出血模型血肿体积的大小;运用干湿重法、伊文思蓝(EB)测定法和免疫印迹分别检测两组脑出血模型的脑含水量(BWC)、血脑屏障(BBB)通透性和AQP4的表达变化。结果胶原酶模型组的血肿体积在脑出血后1d达到最大并持续至3d,自体血组的血肿体积在12h达到最大;胶原酶模型组的BWC在1d达到高峰并持续至3d,而自体血组BWC在2d逐渐降低;胶原酶模型组的EB含量在12h达到高峰并持续至2d,而自体血组EB含量在1d逐渐下降;两组模型的AQP4表达量在6h开始升高,1d达到高峰,2d逐渐降低。两组模型比较具有统计学差异(P<0.05)。结论胶原酶对BBB和细胞外基质的破坏以及AQP4的表达变化是两组脑出血模型血肿体积出现差异的重要原因。; 张波孙善全甘胜伟伍修宇钟小燕; 关键词：脑出血模型血肿水通道蛋白-4 SD大鼠

如何学好人体断层解剖学被引量：3: 2011年; 断层解剖学作为解剖学与医学影像学等学科相结合的交叉学科,对现代化的影像技术及临床应用具有非常重要的意义。要学好断层解剖学:必须明确断层解剖学的重要性;培养学习的兴趣,注意临床针对性;抓好学习的重点,注意学习方法;打好局部解剖学知识的基础,始终贯彻断层标本与影像相结合的原则;并高度重视现代化多媒体资料的应用。; 于鹏辉伍修宇曹述铁易传安; 关键词：断层解剖学医学影像学多媒体资料

脊髓压迫性损伤神经纤维溃变和髓鞘碱性蛋白的表达变化被引量：2: 2012年; 目的观察脊髓压迫性损伤中白质神经纤维溃变及MBP的表达变化。方法采用自行设计的压迫装置制作脊髓压迫性损伤模型,运用luxol fast blue(LFB)、免疫荧光和western blot等方法来检测脊髓受压1、3、7 d后的白质纤维变化及MBP表达变化。结果脊髓受压后,白质髓鞘化神经纤维出现水肿,排列疏松、髓鞘缺失等退行性溃变;髓鞘化纤维数目逐渐减少。蛋白MBP表达随着压迫时间进行性下降。结论脊髓压迫性损伤可导致神经纤维溃变,MBP表达下调是神经纤维溃变的原因之一。; 伍修宇孙善全钟小燕张波汪克建黄思琴; 关键词：脊髓压迫脱髓鞘髓鞘碱性蛋白

半胱氨酸蛋白酶-12表达与细胞色素C释放在脊髓压迫性损伤后少突胶质细胞凋亡中的作用被引量：1: 2013年; 目的:探讨半胱氨酸蛋白酶-12(Caspase-12)表达与细胞色素C(cytochrome-C,Cyto-C)释放在脊髓压迫性损伤(compressed spinal cord injury,CSCI)后少突胶质细胞凋亡中的作用。方法:采用自行设计的方法制作脊髓压迫模型,通过原位细胞凋亡染色于压迫后1、3、7 d检测CSCI后少突胶质细胞凋亡;运用Western blot技术从分子水平分别检测与细胞凋亡有关的Caspase-12和Cyto-C的表达。结果:不同组别凋亡的少突胶质细胞数目不全相同(F=30.946,P=0.000),LSD-t法两两比较,1、3、7 d模型组凋亡的少突胶质细胞数目均高于正常组(P=0.000)。与对照组、1 d组、3 d组相比,7 d组凋亡的少突胶质细胞数目最多,组间比较,差异有统计学意义(P=0.000)。不同组别Caspase-12和Cyto-C蛋白表达不全相同(F分别等于1 402.646和326.638,P=0.000),LSD-t法两两比较,1、3、7 d模型组的Caspase-12和Cyto-C蛋白表达均高于正常组(P=0.000),与对照组、1 d组、3 d组相比,7 d组的Caspase-12和Cyto-C蛋白表达水平均最高,组间比较,差异有统计学意义(P=0.000)。结论:CSCI后出现了少突胶质细胞凋亡,其凋亡机制可能与Caspase-12表达增强及Cyto-C释放共同作用有关。; 黄思琴漆伟孙善全汪克建陆蔚天卓飞伍修宇; 关键词：脊髓压迫性损伤细胞色素C 少突胶质细胞凋亡

大鼠脑出血后V_(1α)R和AQP4表达升高与脑水肿的形成相关被引量：6: 2012年; 目的研究精氨酸加压素1α受体(V1αR)和水通道蛋白4(AQP4)在SD大鼠脑出血(ICH)脑组织中的表达变化及两者在脑水肿形成中的作用。方法将自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,分别于术后6、12、24和48 h运用干湿重法、免疫荧光和Western blot检测脑含水量(BWC)、V1αR和AQP4蛋白的表达。结果脑出血后6 h,V1αR和AQP4的表达开始增加,至48 h达到高峰,分别为21.88±0.44和23.16±0.67,显著高于假手术组(14.32±0.55和13.90±0.40),与脑含水量呈正相关(P<0.05)。结论 V1αR介导的AQP4表达升高是脑出血后脑水肿形成的主要原因。; 张波孙善全甘胜伟钟小燕伍修宇徐进黄娟; 关键词：精氨酸加压素水通道蛋白4 脑水肿

电针对大鼠CSCI后少突胶质前体细胞表达的影响被引量：5: 2014年; 目的研究脊髓压迫性损伤(CSCI)后,电针对少突胶质前体细胞(OPC)表达的影响,分析电针促进大鼠CSCI后受损神经纤维再髓鞘化的可能机制。方法将36只SD大鼠建立CSCI模型后分为对照组和电针组,根据治疗时间分别分为3d、7d和14d3个亚组,每个亚组6只。对照组只造模,不治疗;治疗组于造模后,针刺脊髓损伤节段局部夹脊穴、双侧足三里和双侧太溪穴,并于双侧足三里和太溪穴进行电针刺激(连续波,输出频率为2Hz,电压1.5V,30min)。运用神经功能评分和电镜分别观察大鼠行为学变化及有髓神经纤维超微结构变化;采用免疫印迹法观察OPC标记物NG2蛋白的表达变化。结果神经功能评分显示:3d和7d对照组和电针组组间及组内相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。14d电针组分别与7d电针组及同时期的对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。电镜结果显示:不同时间点的对照组均有程度不等的轴突肿胀,轴浆内细胞器变性、丢失;髓鞘出现水肿,髓鞘板层结构紊乱、增厚,直至溃变、崩解。电针组的髓鞘、轴突肿胀程度比同时期的对照组略轻,髓鞘结构较为致密。G-ratio值显示,3d和7d对照组和电针组组间及组内相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。14d电针组分别与7d电针组及同时期的对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫印迹结果显示:对照组和电针组的NG2蛋白表达随时间延长均逐渐上调,对照组和电针组各组内不同时间点及相同时间点(7d,14d)组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CSCI后,通过电针刺激穴位,并给予足够有效的刺激时间,可促进受损神经纤维炎症、水肿的吸收,并使OPC的表达增强,帮助脊髓受损神经纤维再髓鞘化,从而改善神经功能。; 黄思琴漆伟曾志华汪克建伍修宇; 关键词：脊髓压迫性损伤少突胶质前体细胞电针超微结构

单羧酸转运体-2在大鼠脑组织的定位被引量：4: 2012年; 目的：观察单羧酸转运体-2（MCT2）阳性细胞在大鼠脑内的分布和形态特征。方法：尼氏染色，免疫组织化学和免疫荧光等。结果：MCT2在嗅球、端脑、间脑、小脑及脑干均有表达，主要定位于神经元的胞体和突起上；在嗅球、端脑和间脑，其表达广泛、分布均匀。在脑干，除了一般内脏运动核、内脏感觉核以外的其他躯体运动核和感觉核以及蓝斑核、下橄榄核、中缝核、巨细胞网状核、中间网状核、外侧网状核等非脑神经核团中的神经元有MCT2的表达。另外，在小脑髓质的小脑外侧核、小脑间位核、小脑内侧核也可见MCT2阳性神经元。MCT2阳性神经元的形态，在不同区域间存在差异。结论：MCT2阳性神经元在大脑皮质、海马、下丘脑、网状结构及神经核团等特殊区域分布，提示在生理条件下，MCT2在维持某些基本的生命活动中具有特殊的重要的作用。; 钟小燕孙善全张波伍修宇陆蔚天黄娟; 关键词：神经元乳酸能量代谢

大鼠脊髓硫酸软骨素蛋白多糖4细胞的生后发育特征: 2012年; 目的研究大鼠脊髓中硫酸软骨素蛋白多糖4(NG2)细胞生后发育特征。方法采用免疫组织化学及West-ern blot,观察大鼠生后不同发育阶段的脊髓中NG2细胞形态变化。结果大鼠生后各发育阶段的脊髓内均有NG2阳性细胞表达;NG2细胞的胞体逐渐增大,其形态由圆形或卵圆形变为不规则形,突起数目和长度随之增加,与同时期大脑皮质的NG2细胞形态比较,脊髓内的NG2细胞胞体要大,突起短而少。P1d脊髓内NG2表达值最高,为0.75±0.11,P7d显著下降为0.40±0.05,P21d表达值降至最低,为0.16±0.06,P60d回升为0.37±0.06。结论在大鼠不同发育阶段的脊髓内,NG2细胞形态数量有所不同;P7d到P21d是脊髓内神经纤维髓鞘主要形成期;脊髓内NG2细胞可能处于少突胶质细胞系发育的早期阶段。; 伍修宇唐文强孙善全漆伟张波钟小燕汪克建; 关键词：脊髓发育

大鼠进行性压迫性脊髓损伤与神经纤维溃变被引量：3: 2012年; 探讨在进行性压迫性脊髓损伤过程中白质纤维溃变的规律。方法：采用自行设计的压迫装置制作进行性压迫性脊髓损伤模型。运用H-E、Luxol fast blue（LFB）、透射电镜和免疫荧光等方法，分别于压迫后1、3、7d观察脊髓白质纤维变化。结果：脊髓受压1ct后，白质髓鞘化神经纤维出现水肿，排列疏松、髓鞘缺失等退行性溃变；随着压迫时间延长，神经纤维溃变加重，纤维数目逐渐减少，与对照组和正常组比较差异有统计学意义。髓鞘碱性蛋白阳性神经纤维变性，数量减少。结论：进行性压迫性脊髓损伤可诱发神经纤维脱髓鞘病变，并随着压迫时间推移溃变逐渐加重。; 伍修宇孙善全黄思琴钟小燕张波汪克建徐进; 关键词：脊髓压迫脱髓鞘

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