唐晖
- 作品数：21 被引量：45H指数：4
- 供职机构：暨南大学更多>>
- 发文基金：国家高技术研究发展计划广州市中医药中西医结合科研课题广州市医药卫生科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 一种实验小鼠用智能控制给药装置
- 本发明提供了一种实验小鼠用智能控制给药装置，包括：自动灌胃给药模块、注射给药模块、雾化吸入给药模块、固定支座及控制器，所述固定支座的顶部固定设置所述自动灌胃给药模块、注射给药模块、雾化吸入给药模块及控制器，所述自动灌胃给...
- 唐晖罗良平
- 血管内皮损伤在实验性重症急性胰腺炎发病中的作用被引量：7
- 2007年
- 目的观察SAP大鼠血循环中的血管内皮功能损伤标志物ET-1、vWF,血小板最大聚集率及胰腺血流量的变化,探讨血管内皮功能损伤在SAP发病中的作用。方法72只SD大鼠随机分为假手术组(A组,n=36)和SAP模型组(B组,n=36),SAP模型组采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立。LS-Ⅲ型组织血流仪检测胰腺的血流量,放免法检测血浆ET-1含量,ELISA法测定血浆vWF含量,全自动血小板聚集仪检测二磷酸腺苷、肾上腺素、胶原和花生四烯酸诱导的血小板最大聚集率,并在光镜及电镜下观察胰腺病理变化及超微结构。结果诱发SAP后B组大鼠各时间点胰组织血流量较A组显著下降(P<0.01),6、12和18hB组胰组织血流量呈逐渐下降趋势。B组术后各时间点血浆ET-1、vWF含量较A组明显升高(P<0.01)。B组术后各时间点由二磷酸腺苷、肾上腺素、胶原和花生四烯酸诱导的血小板最大聚集率较A组显著升高(P<0.01)。B组胰腺出血坏死严重,微血管见大量微血栓,内皮细胞内有大量空泡形成。结论大鼠SAP早期存在血管内皮的损伤,血小板激活及胰腺缺血,血管内皮的损伤、血小板激活及微血栓形成导致的胰腺缺血可能在SAP的发病中起重要作用。
- 陈炫沙建平汤绍辉唐晖查庆兵刘芳
- 关键词：重症急性胰腺炎胰腺缺血内皮素-1血管性假血友病因子
- HCV感染者IgG/IgM-TCIC的检测及意义
- 2006年
- 目的初步探讨IgG/IgM-TCIC在HCV感染者体内的意义。方法采用捕捉法ELISA,以抗人IgG的羊IgG为包被抗体,HRP-抗人IgM的羊IgG为指示抗体,检测80例HCV感染者及30例健康人体内IgG/IgM-TCIC的水平。结果HCV感染组IgG/IgM-TCIC的水平显著高于健康对照组(P<0.01);进一步比较与ALT及BT的关系,发现IgG/IgM-TCIC与两者均无明显关系(P>0.05)。结论IgG/IgM-TCIC并不直接参与肝脏损伤的病理过程,而可能是丙肝患者体液免疫紊乱的重要指征。
- 张文军唐晖李红枝
- 关键词：HCVELISA免疫紊乱
- 甲基丙二酸尿症一家系删CHC基因突变分析被引量：4
- 2009年
- 目的研究甲基丙二酸尿症（methymalonic aciduria，MMA）MMACHC基因的突变。方法应用聚合酶链反应及DNA直接测序技术对甲基丙二酸尿症一家系进行MMACHC基因突变位点检测，并与50名健康人的MMACHC基因进行对照。结果患者及其父亲的MMACHC基因中检测到一个新的整码突变，MMACHC基因第2外显子146154缺失CCTTCCTGG，导致P．49_51位缺失丙氨酸苯丙氨酸亮氨酸（AFL），50名对照者的等位基因无此突变。结论MMACHC基因的146_154缺失CCTTCCTGG也可能是该家系引起甲基丙二酸尿症的病因。
- 唐晖郝虎汤绍辉陈炫刘芳查庆兵李月琴李弘剑孙亮余明肖昕周天鸿
- 关键词：甲基丙二酸尿症基因突变
- 人β地中海贫血β^41/42突变基因的克隆和真核表达体系的构建被引量：3
- 2008年
- 目的:克隆人地中海贫血基因β41/42及调控系列LCR,构建该致病基因的体外真核表达体系,为该病基因治疗的研究提供理想模型。方法:抽提β41/42纯合子患者的DNA,PCR扩增出人β珠蛋白基因座控制区(LCR)和β41/42基因,将其串连克隆至真核稳定表达质粒pcDNA3.1-中,脂质体转染至小鼠红白血病细胞(MEL),DMSO诱导MEL细胞表达,逆转录PCR检测人β41/42基因在MEL中的表达。结果:成功构建了人β41/42突变基因的真核表达系统。结论:β41/42基因在MEL细胞中的表达情况与设计的表达完全一致,为该病的基因治疗研究提供了一个理想模型。
- 唐晖李弘剑张欣李月琴周天鸿汤绍辉张文军程龙球
- 关键词：地中海贫血基因疗法急性白血病幼红细胞
- pUL49调控HCMV宿主细胞周期和增殖的分子机制研究
- 人巨细胞病毒（Human cytomegalovirus。HCMV）作为疱疹病毒的β-亚族成员，在人群中感染非常普遍。HCMV感染对健康人一般不致病，但对免疫低下人群如新生儿、多次输血、器官移植、艾滋病患者等会致病，甚至...
- 唐晖
- 关键词：人巨细胞病毒细胞周期免疫共沉淀
- 文献传递
- 铜绿假单胞菌的LexA蛋白在大肠杆菌中的高效表达与纯化
- 2007年
- 目的:对铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)的阻遏蛋白LexA进行基因克隆、重组表达及蛋白纯化。方法:采用PCR法从PAO1株基因组中扩增出1 086 bp的LexA基因,将此基因片段插入到表达载体pET32 a(+)上,并在大肠杆菌BL21(DE3)中表达。包涵体洗涤后用8 mol/L尿素溶解,以镍离子亲合柱层析作为第1步纯化,Superdex75凝胶过滤层析作为第2步精细纯化,反相高相液相色谱法(HPLC)测定蛋白的浓度。结果:LexA以包涵体形式表达,表达量为45%,经镍离子亲合柱层析纯化后LexA蛋白纯度达到85%以上,回收率大于80%,镍离子亲合柱层析和凝胶过滤层析两步纯化目的蛋白,经HPLC测定,最终目的蛋白的纯度为98.97%。结论:在pET32 a(+)表达系统中实现了PA的LexA蛋白的高效表达,两步纯化法获得高纯度的目的蛋白,为进一步鉴定LexA靶位点奠定了基础。
- 陈炫沙建平汤绍辉唐晖查庆兵刘芳
- 关键词：铜绿假单胞菌LEXA纯化
- 铜绿假单胞菌SOS反应阻遏蛋白LexA的复性及活性研究
- 2007年
- 目的:对LexA蛋白复性方法进行优化,对复性后的LexA蛋白的生物学活性进行分析。方法:采用含有GSH/GSSG的缓冲液,一步稀释法对变性LexA蛋白进行复性,用镍离子亲合柱及阳离子柱层析法对复性后的LexA蛋白进行纯化,再以Sephadex G-25凝胶柱脱盐,采用非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳和RP-HPLC法检测复性效果,Western blot分析复性前后及经DTT处理后的LexA蛋白的免疫反应性,凝胶滞留电泳试验检测复性LexA蛋白与DNA的特异性结合能力。结果:复性后的LexA蛋白出现单体和多聚体的形式,多聚体是由单条肽链聚合而成。LexA单体和多聚体与兔抗LexA多克隆抗体均有较好的反应性。复性后的LexA蛋白能与SOS盒序列发生特异性结合。
- 陈炫汤绍辉查庆兵唐晖刘芳
- 关键词：铜绿假单胞菌LEXA复性
- 凝胶阻滞试验分析铜绿假单胞菌LexA蛋白与其靶位点的特异性结合
- 2008年
- 目的:分析铜绿假单胞菌(pseudom onas aeruginosa,PA)的LexA与其靶位点的特异性结合的特性。方法:以PCR法扩增PA的LexA基因,将其克隆于原核表达载体pET-22b(+),转化大肠埃希菌BL21(DE3),IPTG诱导表达,采用镍离子亲合柱层析和Superdex-75凝胶过滤层析分离和纯化目的蛋白,以含推定LexA结合位点的片段CTGTN27ACAG为探针,用凝胶阻滞试验检测LexA蛋白与探针序列结合的能力及特异性。结果:构建了pET22b-LexA重组质粒,IPTG诱导目的蛋白表达率约为25%,获得纯度大于95%的目的蛋白;CTGTN27ACAG能与LexA蛋白发生特异性结合。结论:推定LexA结合位点CTGTN27ACAG能与PA的LexA蛋白特异性结合,可能是LexA蛋白的结合靶位点。
- 陈炫汤绍辉唐晖查庆兵刘芳
- 关键词：铜绿假单胞菌结合位点
- HCV感染者体内Ig/C3-CIC的检测及意义
- 2006年
- 目的探讨HCV感染者体内Ig特异性激活补体类循环免疫复合物(Ig/C3-CIC)的病理生理意义。方法采用捕捉法ELISA,检测80例HCV感染者血清中的IgG、IgM和IgA特异性激活补体类循环免疫复合物(即IgG/C3-CIC、IgM/C3-CIC和IgA/C3-CIC),并分析三类Ig/C3-CIC与患者的性别、年龄、病程及谷丙转氨酶(ALT)的关系。结果HCV感染者体内IgG/C3-CIC、IgM/C3-CIC和IgA/C3-CIC的阳性率分别为65.0%、61.3%和45.0%。其中,IgM/C3-CIC和IgG/C3-CIC在ALT升高组显著高于ALT正常组,IgA/C3-CIC与ALT的升高与否无关;IgG/C3-CIC和IgA/C3-CIC的阳性率随病程的迁延而显著升高,IgM/C3-CIC与病程无明显关联;三类Ig/C3-CIC与性别和年龄均无关。结论HCV感染者体内Ig/C3-CIC可能是直接参与肝脏损害及慢性化的因素,不同Ig类型的Ig/C3-CIC具有不同的病理意义。
- 张文军唐晖李红枝
- 关键词：丙肝病毒ELISA
