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陈炫

作品数:39 被引量:170H指数:7
供职机构:暨南大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家高技术研究发展计划国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 35篇期刊文章
  • 4篇学位论文

领域

  • 32篇医药卫生
  • 9篇生物学

主题

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  • 1篇第三军医大学...

作者

  • 39篇陈炫
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传媒

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年份

  • 1篇2013
  • 2篇2010
  • 3篇2009
  • 4篇2008
  • 7篇2007
  • 4篇2006
  • 3篇2005
  • 3篇2004
  • 6篇2003
  • 3篇2002
  • 2篇2001
  • 1篇1997
39 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
甲基丙二酸尿症一家系删CHC基因突变分析被引量:4
2009年
目的研究甲基丙二酸尿症(methymalonic aciduria,MMA)MMACHC基因的突变。方法应用聚合酶链反应及DNA直接测序技术对甲基丙二酸尿症一家系进行MMACHC基因突变位点检测,并与50名健康人的MMACHC基因进行对照。结果患者及其父亲的MMACHC基因中检测到一个新的整码突变,MMACHC基因第2外显子146154缺失CCTTCCTGG,导致P.49_51位缺失丙氨酸苯丙氨酸亮氨酸(AFL),50名对照者的等位基因无此突变。结论MMACHC基因的146_154缺失CCTTCCTGG也可能是该家系引起甲基丙二酸尿症的病因。
唐晖郝虎汤绍辉陈炫刘芳查庆兵李月琴李弘剑孙亮余明肖昕周天鸿
关键词:甲基丙二酸尿症基因突变
siRNA干扰胰岛新生相关蛋白表达对胰岛细胞株INS-1细胞增殖的抑制作用
2009年
目的探讨靶向胰岛新生相关蛋白(INGAP)基因RNAi对胰岛细胞增殖的抑制效应。方法设计合成siRNA,通过脂质体转入胰岛细胞株INS-1中,研究其对靶基因的抑制效应,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、流式细胞仪、Western-blot法分别检测转染后的INS-1细胞中INGAP mRNA和蛋白表达的变化,用噻唑蓝(MTT)法来检测细胞的增殖。结果结果显示siRNA6序列对细胞增殖有明显的抑制效应,INGAP mRNA及蛋白表达明显降低,INS-1细胞增殖受到抑制,P<0.05。结论干扰INGAP基因的表达能有效抑制胰岛细胞的增殖,INGAP有可能成为治疗β细胞严重减少或损害的重要新靶点。
沙建平薛耀明陈炫龙可梁华晟桑丹毛睿睿林占
关键词:RNAI胰岛新生相关蛋白
益活清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎心肌损伤的影响被引量:11
2005年
[目的] 研究益活清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)心肌损伤的影响。[方法] 45 只SD大鼠建立SAP模型,随机分为治疗组、对照组、正常组,测定6、12、24 h血淀粉酶(AMY)、脂肪酶(CIP)、肌酸激酶同工酶(CK MB)、肿瘤坏死因子- α(TNF -α)、白细胞介素6(IL- 6)、心肌肌钙蛋白(CTn1)。[结果] 术后6 h大鼠心电图T波、ST段均有异常改变,血AMY、CIP、CK MB、TNF -α、IL -6、CTn1 呈进行性升高。治疗组用药后ECG T波、ST段下移,与对照组相比P<0.01;血AMY、LIP、CK MB、TNF -α、IL 6、CTn1 明显下降,与对照组相比P<0.01。[结论] TNF -α、IL- 6可能是介导SAP心脏功能障碍的重要递质,监测TNF- α、IL -6、CTn1 可能有预防SAP心肌损伤的作用,益活清胰汤能降低TNF -α、IL- 6的表达,是治疗SAP心肌损伤较为理想的药物。
沙建平陈炫祝彼得赵艳冯本华刘啸胡蓉邓翠东
关键词:胰腺炎心肌损伤
益活清胰Ⅰ号对大鼠重症急性胰腺炎心肌损伤的保护作用被引量:6
2006年
目的研究益活清胰Ⅰ号对重症急性胰腺炎(thesevereacutepancreatitis,SAP)大鼠心肌损伤的保护作用,探讨其作用的机制。方法63只SD大鼠随机分为治疗组(n=27)、SAP模型对照组(n=27)和假手术组(n=9),SAP模型采用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立。ELISA法检测血清CTn1、CK-MB水平,免疫组化法检测心肌组织NF-κB的表达,光镜及电镜下观察胰腺及心肌组织的病理变化。结果大鼠SAP造模术后6h开始出现CTn1、CK-MB水平升高,治疗组各时点CTn1、CK-MB水平较对照组明显下降(P<0.01)。SAP大鼠各时间点均可见心肌组织NF-κB明显活化,治疗组各时间点NF-κB活化与对照组相比明显减弱(P<0.01)。光镜及电镜下可见SAP大鼠的心肌组织存在明显的变性、坏死等病理损伤,治疗组胰腺及心肌组织病理损伤明显减轻。结论益活清胰Ⅰ号能抑制NF-κB在心肌组织中的活化,减轻SAP大鼠心肌的损伤,对SAP合并心脏损害的具有保护作用。
陈炫沙建平赵艳胡蓉冯本华刘芳
关键词:重症急性胰腺炎心肌损伤核因子-ΚB
β-内酰胺酶的分类及构效关系研究进展被引量:6
2003年
产 β 内酰胺酶是革兰阴性菌对 β 内酰胺类抗生素耐药的重要原因。近年来 ,β 内酰胺酶的种类迅速增加 ,掌握 β 内酰胺酶的分类、特性、结构等方面的知识对临床合理使用抗生素有理论指导意义。本文介绍了 β 内酰胺酶的最新分类及各类酶的主要产生菌 ,简要阐述了 β 内酰胺酶与其水解 β 内酰胺类抗生素相关的主要结构特点 ,并对其构效关系研究方面的最新进展作一简要综述。
陈炫范昕建吕晓菊
关键词:Β-内酰胺酶构效关系
铜绿假单胞菌的LexA蛋白在大肠杆菌中的高效表达与纯化
2007年
目的:对铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)的阻遏蛋白LexA进行基因克隆、重组表达及蛋白纯化。方法:采用PCR法从PAO1株基因组中扩增出1 086 bp的LexA基因,将此基因片段插入到表达载体pET32 a(+)上,并在大肠杆菌BL21(DE3)中表达。包涵体洗涤后用8 mol/L尿素溶解,以镍离子亲合柱层析作为第1步纯化,Superdex75凝胶过滤层析作为第2步精细纯化,反相高相液相色谱法(HPLC)测定蛋白的浓度。结果:LexA以包涵体形式表达,表达量为45%,经镍离子亲合柱层析纯化后LexA蛋白纯度达到85%以上,回收率大于80%,镍离子亲合柱层析和凝胶过滤层析两步纯化目的蛋白,经HPLC测定,最终目的蛋白的纯度为98.97%。结论:在pET32 a(+)表达系统中实现了PA的LexA蛋白的高效表达,两步纯化法获得高纯度的目的蛋白,为进一步鉴定LexA靶位点奠定了基础。
陈炫沙建平汤绍辉唐晖查庆兵刘芳
关键词:铜绿假单胞菌LEXA纯化
益活清胰汤对重症急性胰腺炎大鼠海马CAI区bFGF神经元影响的实验研究被引量:5
2005年
目的探讨益活清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)合并胰性脑病(PE)海马CAI区bFGF的影响。方法45只SD大鼠建立SAP模型,随机分为治疗组、对照组、正常组,测定6 h1、2 h、24 h各时点血TNF-a、IL-6、ALP2值。对大脑皮层和海马组织形态、嗜碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达进行观察。结果B、C两组术后6 h TNF-a、IL-6、ALP2开始升高,24 h达高峰。治疗组6 h1、2 h、24 h各时点的TNF-a、IL-6、ALP2值小于对照组(P<0.01)。海马bFGF表达显著增多。结论益活清胰汤能降低SAP血清TNF-a、IL-6及PLA2水平,改善脑血流量,对抗缺血缺氧,增强SAP时海马组织的bFGF的合成、分泌,阻止神经细胞凋亡和/或促进新的神经元芽及突触形成。
沙建平陈炫邹全民赵艳胡蓉祝彼得冯本华邓翠东
关键词:重症急性胰腺炎胰性脑病磷脂酶A2
产超广谱β-内酰胺酶大肠埃希菌及肺炎克雷伯菌对九种抗菌药物的耐药性分析被引量:4
2003年
目的 了解肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌产超广谱 β 内酰胺酶 (ESBLs)菌株的检出率及耐药性。方法 采用琼脂稀释法对 2 0 0 1年 4月~ 2 0 0 2年 2月四川大学华西医院从临床标本中分离的非重复大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌进行产ESBLs株的初筛 ,用NCCLS推荐的纸片扩散法作确证试验 ,并测定产ESBLs株对 9种抗菌药物的MIC值。结果 大肠埃希菌及肺炎克雷伯菌产ESBLs株的检出率分别为 2 6.4%和 18.2 %。产ESBLs菌株多呈多重耐药 ,耐药性由高至低依次为环丙沙星 (93 .3 % )、头孢噻肟 (70 % )、头孢哌酮 /舒巴坦 (66.7% )、氨曲南 (63 .3 % )、阿米卡星 (3 6.7% )、头孢西丁 (2 0 % )、头孢他定 (16.7% )、头孢吡肟 (10 % ) ,亚胺培南 10 0 %敏感。结论 产ES BLs细菌多呈多重耐药。
陈炫范昕建吕晓菊俞汝佳高燕渝雷秉钧
关键词:超广谱Β-内酰胺酶琼脂稀释法耐药性多重耐药
重组葡激酶对重症急性胰腺炎大鼠心肌损伤的治疗作用
2006年
[目的]研究重组葡激酶(r-Sak)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的发展及心肌损伤的干预作用,探讨其作用机制。[方法]63只SD大鼠随机分为假手术(A)组(n=9),模型对照(B)组(n=27),r-Sak治疗(C)组(n=27)。SAP模型采用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立。ELISA法测定6、12、18 h各时点血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌肌钙蛋白(CTn1)水平,免疫组化法检测术后6、121、8 h各时点心肌核转录因子-κB(NF-κB)的活化情况,光镜及电镜下观察胰腺及心肌组织的病理变化。[结果]大鼠从术后6 h开始出现CTn1、CK-MB升高,治疗组各时点较对照组明显下降(P<0.05)。IL-6、TNF-α水平亦从术后6 h开始升高,其变化在时点上与CTn1、CK-MB的变化具有一致性,治疗组各时点与对照组相比明显下降(P<0.05)。治疗组胰腺及心肌组织的出血坏死减轻,微血管血栓的形成减少。[结论]r-Sak能减轻SAP的病变程度和心肌损伤,可能具有治疗SAP及预防心肌损伤等并发症的作用,特异性溶栓剂的应用可能成为治疗SAP的新途径。
沙建平陈炫祝彼得邹全明张新胜陈卫银赵艳冯本华胡蓉陈永峰
关键词:重症急性胰腺炎溶栓剂葡激酶心肌损伤
凝胶阻滞试验分析铜绿假单胞菌LexA蛋白与其靶位点的特异性结合
2008年
目的:分析铜绿假单胞菌(pseudom onas aeruginosa,PA)的LexA与其靶位点的特异性结合的特性。方法:以PCR法扩增PA的LexA基因,将其克隆于原核表达载体pET-22b(+),转化大肠埃希菌BL21(DE3),IPTG诱导表达,采用镍离子亲合柱层析和Superdex-75凝胶过滤层析分离和纯化目的蛋白,以含推定LexA结合位点的片段CTGTN27ACAG为探针,用凝胶阻滞试验检测LexA蛋白与探针序列结合的能力及特异性。结果:构建了pET22b-LexA重组质粒,IPTG诱导目的蛋白表达率约为25%,获得纯度大于95%的目的蛋白;CTGTN27ACAG能与LexA蛋白发生特异性结合。结论:推定LexA结合位点CTGTN27ACAG能与PA的LexA蛋白特异性结合,可能是LexA蛋白的结合靶位点。
陈炫汤绍辉唐晖查庆兵刘芳
关键词:铜绿假单胞菌结合位点
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