宋莉莉
- 作品数：11 被引量：40H指数：4
- 供职机构：中国人民解放军第八五医院更多>>
- 发文基金：上海市卫生局科技发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖尿病对血管性痴呆大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子的影响被引量：2
- 2007年
- 目的:研究糖尿病对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元脑源性神经营养因子(BDNF)的影响.方法:STZ诱导产生慢性实验性糖尿病,1wk后行双侧颈总动脉永久性结扎制作糖尿病血管性痴呆大鼠模型,采用免疫组织化学方法和RT-PCR方法分别检测大鼠海马BDNF和BDNF mRNA水平的变化.结果:手术2wk后,假手术组大鼠海马CA1区BD-NF免疫反应阳性信号面积密度(%)为21.32±1.38,糖尿病组、血管性痴呆组和糖尿病血管性痴呆组BDNF水平均有下降,分别为15.12±1.41,17.32±1.11和9.62±0.87,其中糖尿病血管性痴呆组与单纯血管性痴呆组之间存在显著差异(P<0.01).手术后4wk和8wk时,这种差异更为显著.在各个时间点上,糖尿病血管性痴呆组大鼠海马CA1区BDNF mRNA的相对表达量均少于单纯血管性痴呆组(P<0.05).结论:糖尿病加重血管性痴呆大鼠认知功能障碍至少部分是由于BDNF的缺乏引起的.
- 宋莉莉王文昭邵福源
- 关键词：糖尿病脑源性神经营养因子
- 药源性神经肌肉病变的研究进展被引量：5
- 2009年
- 药源性神经肌肉病变的临床表现随药物种类不同而异,其发病机制涉及药物的直接毒副作用、免疫机制障碍、蛋白质合成受阻及线粒体功能受损等。由于药源性神经肌肉病变具有可治性,早期诊治可直接影响预后,故临床上提高对该病变的认识非常必要。
- 宋莉莉邵福源
- 关键词：药物药源性肌病周围神经病发病机制
- 对血管性痴呆的的再认识
- 近年来,对血管性痴呆(VaD)的研究取得了令人瞩目的进展,加深了对VaD与Alzhekner病(AD)关系的认识;对VaD的诊断有了新的见解:重新认识到混合性痴呆的重要性:萌生出血管性认知功能障碍
- 宋莉莉邵福源
- 文献传递
- 老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与脑血管疾病关系的研究被引量：8
- 2008年
- 目的:探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与脑血管病的关系。方法:用多导睡眠图监测67例患者,同时行动态血压和头颅磁共振检查。结果:中、重度呼吸暂停组高血压发生率明显高于正常组,重度呼吸暂停组脑卒中的发生率高于正常组。结论:老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高血压和脑卒中发生率高。
- 宋莉莉耿昌明王文昭夏斌
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征高血压脑卒中
- 认知功能障碍药物治疗的研究进展被引量：4
- 2010年
- 认知功能障碍治疗药物主要通过增强胆碱能神经功能、降低兴奋性氨基酸毒性、抗氧化、抑制β-淀粉样蛋白的生成及激活神经细胞代谢等途径发挥作用。神经变性和血管病变是引起认知功能障碍的两个重要因素。本文对认知功能障碍药物治疗研究进展进行综述。
- 宋莉莉朱雪红邵福源
- 关键词：认知功能障碍药物
- 慢性脑低灌注对大鼠学习记忆及脑海马组织中周期素依赖性激酶5表达的影响被引量：1
- 2005年
- 目的:慢性脑低灌注大鼠的学习记忆能力下降,观察此过程中脑海马组织中周期素依赖性激酶5mRNA及其蛋白表达的动态变化。方法:实验于2004-03/12在解放军第二军医大学实验动物中心进行。取雄性SD大鼠60只,随机分为空白对照组18只,假手术组18只,慢性脑低灌注组24只。空白对照不进行干预,慢性脑低灌注组采用双侧颈总动脉结扎建立大鼠慢性脑低灌注模型,假手术组仅行颈前切开,不结扎颈总动脉。分别于术前、术后2,4,8周应用Y迷宫评价错误次数和全天总反应时间,苏木精-伊红染色观察脑海马组织病理变化,脱氧尿嘧啶缺口末端标记染色检测凋亡细胞数目,免疫组化法观察周期素依赖性激酶5蛋白含量的变化,反转录-聚合酶链反应法检测周期素依赖性激酶5mRNA的表达水平。结果:慢性脑低灌注组大鼠死亡3只,57只大鼠进入结果分析。①Y迷宫测试结果:与空白对照组和假手术组相比较,从术后2周开始,慢性脑低灌注组大鼠的迷宫作业错误反应次数增多犤(1.00±0.59),(1.06±0.54),(2.05±0.72)次;F=4.89,P<0.05犦,全天总反应时间延长犤(88.28±17.41),(90.38±15.57),(142.51±21.72)s,F=4.56,P<0.05犦,且随术后时间的延长错误次数和总反应时间增加(P<0.01)。②周期素依赖性激酶5表达:与正常大鼠和假手术组大鼠比较,慢性脑低灌注组大鼠2周时周期素依赖性激酶5阳性表达开始减少(21.68±1.22,21.32±1.38,17.32±1.11,F=3.84,P<0.05),至术后4,8周其表达继续减少(11.59±0.76,8.49±0.42)。结论:慢性脑低灌注可诱导脑海马组织中周期素依赖性激酶5表达下调,同时伴随着大鼠学习、记忆能力下降,提示该酶可能参与了学习记忆过程。
- 付剑亮宋莉莉邵福源
- 关键词：细胞周期蛋白质依赖激酶类海马
- 对血管性痴呆的再认识被引量：3
- 2003年
- 近年来,有关血管性痴呆的研究取得了令人瞩目的进展,加深了对其与阿尔茨海默病关系的认识,对血管性痴呆的诊断有了新的见解,重新认识到混合性痴呆的重要性,并产生了血管性认知功能障碍这一新概念。本文就有关资料进行综述。
- 宋莉莉邵福源
- 关键词：血管性痴呆认知功能障碍脑血管病变混合性痴呆阿尔茨海默病血管性认知功能障碍
- 原代培养海马神经元周期素依赖性蛋白激酶5及其活性在低氧环境中的变化
- 2007年
- 目的:观察低氧对原代培养海马神经元存活力、周期素依赖性蛋白激酶5蛋白表达及其活性变化的影响。方法:实验于2005-01/12在解放军第二军医大学实验动物中心完成。取孕14～18dSD胎鼠的海马细胞进行原代培养,培养8～10d的细胞用于实验。取培养稳定阶段已分化成熟的大鼠海马神经元至低氧环境,继续培养12,24,36h,微孔酶标仪590nm处暗室内测定神经元存活力,免疫印迹测定周期素依赖性蛋白激酶5蛋白表达及其活性改变,每个时间点重复3次。结果:与常氧组比较,低氧组从继续培养12h起神经元存活力明显下降[(1.01±0.14),(0.77±0.15);(0.98±0.12),(0.68±0.11);(0.95±0.11),(0.61±0.08);P<0.01],周期素依赖性蛋白激酶5蛋白表达水平下降[(1.67±0.19),(0.82±0.08);(1.54±0.13),(0.75±0.06);(1.49±0.13),(0.70±0.11);P<0.01],活性明显增加[(1.76,3.56);(1.84,4.29);(1.95,6.04);P<0.01]。结论:低氧环境可导致神经元损伤,与周期素依赖性蛋白激酶5过度激活有关。
- 付剑亮邵福源宋莉莉
- 关键词：细胞周期蛋白质依赖激酶类低氧海马
- 糖尿病对慢性脑低灌注大鼠神经元损伤的实验研究被引量：2
- 2007年
- 目的探讨糖尿病对慢性脑低灌注大鼠的学习记忆能力和神经元损伤的影响。方法以链脲佐菌素诱导产生实验性糖尿病大鼠,双侧颈总动脉结扎建立慢性脑低灌注模型,应用Y-迷宫评价错误次数和全天总反应时间,HE染色观察各组大鼠海马CAl区神经元的数目,免疫组化法检测海马区CDK5表达,结合蛋白质印迹(Westernblot)实验对海马区CDK5蛋白作半定量分析。结果与单纯糖尿病和慢性脑低灌注组大鼠比较,糖尿病合并慢性脑低灌注组大鼠从2w开始,迷宫作业错误反应次数增多,全天总反应时间延长,海马CAl区神经元数明显减少,CDK5蛋白表达减少。结论糖尿病加重慢性脑低灌注导致大鼠学习、记忆能力下降和神经元损伤,可能与CDK5表达减少有关。
- 付剑亮邵福源宋莉莉
- 关键词：糖尿病脑缺血神经元
- 糖尿病大鼠血管性痴呆模型的建立被引量：10
- 2004年
- 目的 :建立合适的慢性实验性糖尿病大鼠血管性痴呆 (VaD)模型。方法 :腹腔注射链脲佐菌素 (STZ)诱导慢性实验性糖尿病 (DM)大鼠模型 ,永久性结扎双侧颈总动脉制作VaD模型。行为学筛选合格的SD大鼠分为假手术组 (Sham)、DM组、VaD组和DM +VaD组。观察术后 2周、4周、8周大鼠的一般状况 ,并应用Y -迷宫观察其空间定向学习和记忆的能力。结果 :DM组手术 4周后出现学习记忆能力下降。VaD组和DM +VaD组在术后 2周即出现学习记忆能力下降 ,并呈逐渐下降趋势 ;DM +VaD组较同期的VaD组下降更为严重。结论 :STZ诱导的糖尿病大鼠经颈动脉结扎后成功建立了VaD模型 。
- 宋莉莉付剑亮邵福源
- 关键词：糖尿病血管性痴呆动物模型
