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付剑亮: 作品数：89 被引量：372H指数：10; 供职机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金上海市卫生局资助项目上海市科学技术委员会资助项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学电子电信更多>>

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细胞周期素依赖性激酶与缺血性卒中被引量：5: 2004年; Cyclin-de pendent kinases (CDKs) are the central links of the network regulation system th at is associated with cell cycle. Recent studies have shown that the signal appr oaches to regulate CDKs are activated after cerebral ischemia. CDKs promote neur onal apoptosis, while CDKs inhibitors protect neurons from ischemia-induced inj ury. This article reviews the biological feature and acting mechanisms of CDKs, as well as the relations between CDKs and stroke.; 付剑亮邵福源; 关键词：细胞周期素依赖性激酶缺血性卒中神经元损伤网络调控神经元凋亡脑缺血

低T3水平与大动脉粥样硬化型脑梗死患者短期预后的关系被引量：4: 2020年; 目的探讨大动脉粥样硬化型(LAA)脑梗死患者三碘甲状腺原氨酸(T3)水平与其短期预后的相关性。方法LAA脑梗死患者191例分为低T3组(n=76)和正常T3组(n=115)。比较两组甲状腺功能实验室指标,人口学资料和临床资料。随访90天时NIHSS评分和改良Rankin(mRS)评分,mRS评分≤2分定义为预后良好,mRS评分>2分定义为预后不良。结果低T3组血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3),游离三碘甲腺原氨酸(FT3),总甲状腺素(TT4)水平低于正常T3组,低T3组年龄和入院时NIHSS评分明显高于正常T3组(P<0.01)。入院时NIHSS评分与TT3和FT3水平负相关(r=-0.267,P<0.01和r=-0.306,P<0.01)。低T3组90天NIHSS评分和mRS评分高于正常T3组(P<0.01)。90天mRS评分与TT3和FT3水平负相关(r=-0.400,P<0.01和r=-0.379,P<0.01);而90天mRS评分与年龄和入院NIHSS评分正相关(r=0.217,P<0.01和r=0.765,P<0.01)。结论低水平T3可能与LAA脑梗死短期不良预后相关。; 王红梅张婷陈静炯邓江山徐周伟付剑亮赵玉武; 关键词：甲状腺激素三碘甲状腺原氨酸

糖尿病大鼠海马组织中周期素依赖性激酶5表达的实验研究: 2008年; 目的:分析糖尿病大鼠海马组织中周期素依赖激酶5(CDK5)蛋白表达情况,探讨糖尿病影响学习与记忆的机制。方法:Y-迷宫评估大鼠学习与记忆成绩,用免疫组化法和Western blot检测海马区CDK5蛋白表达。结果:DM组大鼠第4周迷宫作业错误反应次数和全天总反应时间分别为(3.43±2.20)次、(115.42±36.64)s,对照组为(2.17±1.34)次,(90.83±20.27)s;CDK5蛋白表达相对水平为15.62±7.07,对照组为20.61±5.63,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:糖尿病大鼠CDK5蛋白表达水平下降,学习记忆能力下降,提示CDK5可能参与了学习记忆过程。; 付剑亮赵玉武孙晓江; 关键词：糖尿病海马神经元

糖尿病加重慢性脑低灌注大鼠空间学习记忆能力损害及机制探讨: 2014年; 目的探讨2型糖尿病(DM)加重慢性脑低灌注(CCH)大鼠空间学习记忆能力损害及其可能机制。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠经高脂饮食饲养4周后予小剂量链脲佐菌素腹腔注射制备2型糖尿病模型、双侧颈总动脉永久性结扎制备慢性脑低灌注模型。采用Morris水迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力,免疫荧光染色和Western blotting法检测海马淀粉样前体蛋白β位点剪切酶-1(BACE-1)阳性神经元数目及其相对表达量。结果与对照组相比,DM+CCH组大鼠Morris水迷宫实验第2~5天逃避潜伏期延长[(54.60±3.75)s vs(25.99±4.10)s,P=0.000;(45.39±2.78)s vs(27.50±4.39)s,P=0.003;(39.71±3.47)s vs(20.34±3.69)s,P=0.001;(41.43±4.48)s vs(11.35±3.95)s,P=0.000],第6天目标象限游泳时间百分比降低[(22.38±3.41)%vs(43.69±3.22)%,P=0.000];海马BACE-1阳性神经元数目增加、相对表达量显著升高(0.23±0.04 vs 0.06±0.02,P=0.005)。结论 2型糖尿病伴慢性脑低灌注可以加重大鼠空间学习记忆能力障碍,其机制可能与海马神经元BACE-1表达水平升高有关。; 李玉梅刘雨张婷付剑亮; 关键词：海马荧光免疫测定免疫印迹法

静脉用地尔硫与硝酸甘油治疗不稳定心绞痛的比较: 1999年; 地尔硫艹卓（ｄｉｌｔｉａｚｅｍ）是苯噻氮唑类钙通道阻滞剂，与硝酸酯已广泛应用于冠心病的治疗。我院于１９９６年１月至１０月应用天津田边制药有限公司生产的地尔硫艹卓（商品名合心爽）治疗３０例不稳定心绞痛病人，并与硝酸甘油作对比，结果报告如下。１资料与方法...; 刘雨付剑亮; 关键词：心绞痛地尔硫ZHUO 硝酸甘油

梓醇-川芎嗪方对阿尔茨海默病模型小鼠的作用及对水通道蛋白4表达的影响被引量：1: 2022年; 目的探讨梓醇-川芎嗪方(CT方)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠的作用及对水通道蛋白4表达的影响。方法将β-淀粉样前体蛋白swe基因/早老蛋白1dE9基因(APPswe/PS1dE9)双转基因模型小鼠50只随机分为模型组、盐酸多奈哌齐片(安理申)组、梓醇-川芎嗪方低剂量组(CT-L组)、梓醇-川芎嗪方中剂量组(CT-M组)、梓醇-川芎嗪方高剂量组(CT-H组),每组10只。同月龄C57BL/6J小鼠10只为对照组。安理申组、CT-L组、CT-M组及CT-H组小鼠每天给予相应剂量的安理申及梓醇-川芎嗪方灌胃。对照组和模型组小鼠每天给予等体积的生理盐水灌胃,各组均为每天1次,连续灌胃8周,进行Morris水迷宫行为学检测,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及总抗氧化能力(T-AOC)水平,测定脑内β-淀粉样蛋白(Aβ)水平,检测水通道蛋白-4(AQP4)表达水平。结果梓醇-川芎嗪方可以明显缩短APPswe/PS1dE9双转基因小鼠的逃避潜伏期、游泳距离、首次到达平台时间,增加穿越平台次数,降低脑内可溶性及不可溶性Aβ_(1-40)、Aβ_(1-42)水平,升高海马体和血清SOD、CAT和T-AOC水平,降低MDA水平,上调室周脑组织AQP4蛋白表达水平(P<0.05)。结论梓醇-川芎嗪方可以有效提高AD模型小鼠的认知和记忆能力,作用优于安理申。其作用机制可能与降低AD模型小鼠脑组织中Aβ沉积、调节氧化应激、上调AD模型小鼠室周脑组织AQP4蛋白表达水平有关。; 邓楚珺孟胜喜陈慧泽王兵郭起浩付剑亮; 关键词：阿尔茨海默病水通道蛋白-4

周期素依赖性激酶5在阿尔茨海默病中的作用: 2004年; 周期素依赖性激酶5在神经系统发育过程中,可调节轴突生长、神经元分化及迁移。最近研究表明,周期素依赖性激酶5激酶活性失调与阿尔茨海默病的发病有关。本文对周期素依赖性激酶5的生物学特征及其在阿尔茨海默病的作用进行综述。; 付剑亮邵福源; 关键词：周期素依赖性激酶阿尔茨海默病神经系统发育激酶活性轴突生长发病

阿尔茨海默病的线粒体功能紊乱机制被引量：7: 2013年; 线粒体对于神经元的生存发挥关键作用,氧化应激引起细胞凋亡是AD早期的主要特征。线粒体形态结构发生改变和线粒体DNA突变都可以造成线粒体功能紊乱,表现为电子传递链的损伤如细胞色素氧化酶活性降低,线粒体动力学异常如线粒体自噬增加、分裂融合失衡、生物合成障碍、转运功能下降等,淀粉样蛋白生成进一步增加,最终导致不可逆的神经元损伤,散发性AD发生。针对线粒体损伤的治疗措施,为AD的治疗带来新的选择。; 李玉梅付剑亮; 关键词：阿尔茨海默病线粒体 Β-淀粉样蛋白氧化应激

恒清Ⅰ号方对血管性痴呆大鼠行为学作用及机制研究被引量：2: 2020年; 目的探讨恒清Ⅰ号方对血管性痴呆大鼠行为学的作用及其机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、恒清Ⅰ号方低剂量组、恒清Ⅰ号方中剂量组、恒清Ⅰ号方高剂量组及欧来宁组,每组10只。采用双侧颈总动脉永久性结扎法制备血管性痴呆大鼠模型。造模7 d后,恒清Ⅰ号方低、中、高剂量组分别给予0.268 g/mL、0.535 g/mL、1.070 g/mL恒清Ⅰ号方灌胃,欧来宁组给予欧来宁溶液灌胃,假手术组、模型组给予等量生理盐水灌胃,均2次/d,持续灌胃30 d。采用Morris水迷宫实验评估各组大鼠的行为学变化,然后测定各组大鼠海马组织中脑源性神经生长因子(BDNF)水平和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)水平。结果与模型组和恒清Ⅰ号方低剂量组比较,恒清Ⅰ号方中、高剂量组及欧来宁组大鼠的逃避潜伏期明显缩短(P均<0.05),跨越平台次数明显增多(P均<0.05);与恒清Ⅰ号方中剂量组和欧来宁组比较,恒清Ⅰ号方高剂量组逃避潜伏期明显缩短(P均<0.05),跨越平台次数明显增多(P均<0.05)。与模型组和恒清Ⅰ号方低剂量组比较,恒清Ⅰ号方中、高剂量组及欧来宁组大鼠海马组织中BDNF水平及脑组织中SOD、GSH-Px、5-HT、DA、NE水平均明显增高(P均<0.05),脑组织中MDA水平均明显降低(P均<0.05);与恒清Ⅰ号方中剂量组和欧来宁组比较,恒清Ⅰ号方高剂量组大鼠海马组织中BDNF水平及脑组织中SOD、GSH-Px、5-HT、DA、NE水平均明显增高(P均<0.05),脑组织中MDA水平均明显降低(P均<0.05)。结论恒清Ⅰ号方可能通过升高大鼠海马组织BDNF水平及脑组织SOD、GSH-Px、5-HT、DA、NE水平,降低脑组织MDA水平,从而改善血管性痴呆大鼠学习与记忆能力。恒清Ⅰ号方的量效关系呈正相关,高剂量恒清Ⅰ号方的作用优于欧来宁。; 孟胜喜霍清萍王兵付剑亮彭文波王宇新梁芳汪天湛张洪艳余忠海彭学丰李学敏曹健美李文涛; 关键词：血管性痴呆脑源性神经生长因子氧化应激单胺类神经递质

阿尔茨海默病与氧化应激被引量：15: 2015年; 关于阿尔兹海默病(AD)的病因和病理生理机制有多种假说,其中氧化应激假说认为AD的标志性病变β-淀粉样蛋白(Aβ)和磷酸化Tau等,能刺激活性氧簇(ROS)的生成,引起氧化应激,损伤神经元,引起认知功能障碍。氧化应激状态的持续激活进一步促进Aβ和磷酸化Tau的聚集和沉积、线粒体损伤,导致AD的发生并加速其病理进程。; 宋玉菲付剑亮; 关键词：阿尔茨海默病氧化应激活性氧簇 Β-淀粉样蛋白

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