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弥散张量成像技术预测遗忘型轻度认知障碍患者向老年性痴呆转化的随访研究被引量：4: 2014年; 目的：探讨弥散张量成像技术（diffusion tensor imaging，DTI）对遗忘型轻度认知功能障碍（aMCI）向老年性痴呆（ AD）转化的预测作用。方法：41例 aMCI 患者（aMCI 组）常规予核磁共振（MRI）和 DTI 扫描，测定感兴趣区的各向异性分数（ fractional anisotropy，FA）和表观扩散系数（apparent diffusion coefficient，ADC），以20名老年健康志愿者作为对照（正常对照组）并随访1~3年。结果：与正常对照组比较，aMCI 组41例患者中有22例扣带束 FA 基线值偏低（P ﹤0.05），随访1~3年后，其中有19例转化为 AD；另外19例扣带束 FA 值正常的 aMCI 患者只有2例转化为 AD。与非转化 AD 者比较，AD 转化者前额叶、颞叶、海马、下额枕束、胼胝体膝部和扣带束等部位 FA 值降低（P 均﹤0.01），颞叶、海马等部位 ADC 值升高（P 均﹤0.05）。结论：DTI 技术具有预测 aMCI 向 AD 转化的作用，aMCI患者扣带束 FA 值低可能是 aMCI 向 AD 转化的敏感指标。; 邹文颖刘雨李玉梅孙贞魁李文彬付剑亮; 关键词：认知功能障碍阿尔茨海默病弥散张量成像

慢性脑低灌注对2型糖尿病模型大鼠空间学习记忆能力的影响及胆碱能神经元损伤的机制探讨被引量：3: 2013年; 目的探讨2型糖尿病（DM）是否加重慢性脑低灌注（CCH）大鼠胆碱能神经元及空间学习记忆能力损伤。方法SD大鼠24只，随机分为4组（均n=6）：①对照组（正常饮食＋假手术）；②DM组[高脂饮食＋链脲佐菌素（STZ）]；③CCH组[正常饮食＋双侧颈总动脉永久性结扎（2-VO）]；④DM-CCH组（高脂饮食＋STZ＋2-VO）。采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力；免疫组化学法检测海马区乙酰胆碱转移酶（CHAT）阳性细胞表达和免疫印迹法检测海马ChAT相对表达量。结果DM＋CCH组逃避潜伏期与对照组比较明显延长，第2-4天（P〈0．001）、第5天（P〈0．01）；目标象限时『目】百分比明显低干对照组（P〈0．01）、DM组（P〈0．05）和CCH组（尸〈O．05）。DM＋CCH组海马区ChAT阳性细胞表达明显减少，ChAT相对表达量较对照组显著减少（P〈0．01）、DM组（P〈0．05）和CCH组（P〈0．05）显著减少。结论DM可加重CCH大鼠的空间学习记忆能力障碍，可能与海马区胆碱能神经元损伤有关。; 李玉梅张婷肖品品张潇付剑亮; 关键词：慢性脑低灌注认知功能障碍乙酰胆碱转移酶胆碱能神经元空间学习记忆

克林澳保护糖尿病慢性脑缺血大鼠海马神经元损伤改善认知功能: 目的2型糖尿病是AD的危险因素之一,慢性脑低灌注可以导致神经元退行性病变。为了明确糖尿病合并慢性脑低灌注对大鼠认知功能的影响,建立慢性脑低灌注糖尿病大鼠模型,并用克林澳进行干预,探讨该药物对大鼠认知功能的影响并探讨相关机...; 李玉梅付剑亮; 文献传递

克林澳对糖尿病合并慢性脑缺血大鼠认知功能的改善及机制研究: 目的:评估克林澳是否改善糖尿病合并慢性脑供血不足大鼠的认知功能,并探讨其可能机制.方法:健康雄性SD大鼠随机分为3组:①对照组(正常饮食+假手术);②模型组(高脂饮食4周+ STZ35mg/kg腹腔注射+双侧颈总动脉结扎...; 李玉梅付剑亮

糖尿病加重慢性脑低灌注大鼠空间学习记忆能力损害及机制探讨: 2014年; 目的探讨2型糖尿病(DM)加重慢性脑低灌注(CCH)大鼠空间学习记忆能力损害及其可能机制。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠经高脂饮食饲养4周后予小剂量链脲佐菌素腹腔注射制备2型糖尿病模型、双侧颈总动脉永久性结扎制备慢性脑低灌注模型。采用Morris水迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力,免疫荧光染色和Western blotting法检测海马淀粉样前体蛋白β位点剪切酶-1(BACE-1)阳性神经元数目及其相对表达量。结果与对照组相比,DM+CCH组大鼠Morris水迷宫实验第2~5天逃避潜伏期延长[(54.60±3.75)s vs(25.99±4.10)s,P=0.000;(45.39±2.78)s vs(27.50±4.39)s,P=0.003;(39.71±3.47)s vs(20.34±3.69)s,P=0.001;(41.43±4.48)s vs(11.35±3.95)s,P=0.000],第6天目标象限游泳时间百分比降低[(22.38±3.41)%vs(43.69±3.22)%,P=0.000];海马BACE-1阳性神经元数目增加、相对表达量显著升高(0.23±0.04 vs 0.06±0.02,P=0.005)。结论 2型糖尿病伴慢性脑低灌注可以加重大鼠空间学习记忆能力障碍,其机制可能与海马神经元BACE-1表达水平升高有关。; 李玉梅刘雨张婷付剑亮; 关键词：海马荧光免疫测定免疫印迹法

AD的线粒体功能紊乱机制: 阿尔茨海默病是(AD)以认知功能下降为临床特征的进行性神经元退行性病变,表现为认知功能下降等.除淀粉样蛋白瀑布假说外,线粒体功能紊乱在散发性AD发病中扮演重要角色.线粒体功能紊乱表现在:(1)AD细胞色素氧化酶活性降低,...; 李玉梅付剑亮

阿尔茨海默病的线粒体功能紊乱机制被引量：7: 2013年; 线粒体对于神经元的生存发挥关键作用,氧化应激引起细胞凋亡是AD早期的主要特征。线粒体形态结构发生改变和线粒体DNA突变都可以造成线粒体功能紊乱,表现为电子传递链的损伤如细胞色素氧化酶活性降低,线粒体动力学异常如线粒体自噬增加、分裂融合失衡、生物合成障碍、转运功能下降等,淀粉样蛋白生成进一步增加,最终导致不可逆的神经元损伤,散发性AD发生。针对线粒体损伤的治疗措施,为AD的治疗带来新的选择。; 李玉梅付剑亮; 关键词：阿尔茨海默病线粒体 Β-淀粉样蛋白氧化应激

系统性红斑狼疮中CD4+T细胞对病理性抗体产生的影响及其机制: 系统性红斑狼疮(Systemic Lupus Erythematosus,SLE)是一种以多器官为靶点的典型自身免疫性疾病,主要病理特征是免疫系统功能紊乱,产生多种自身抗体并形成免疫复合物沉积于多个组织和器官,对机体产生...; 李玉梅; 关键词：系统性红斑狼疮 CD4+T细胞 ICAM-1

结构与功能影像技术在阿尔茨海默病早期诊断中的应用现状及进展被引量：1: 2014年; 阿尔茨海默病(AD)以慢性、进行性智力下降为特征。随着结构与功能影像技术的发展,AD早期诊断的准确率大幅提高,笔者对辅助早期诊断AD的MRI、CT基于体素的形态学测量、正电子发射断层成像、单光子发射计算机断层扫描等多种结构功能影像技术进行综述。; 邹文颖李玉梅付剑亮; 关键词：阿尔茨海默病痴呆轻度认知功能障碍

阿尔茨海默病的糖代谢紊乱机制被引量：3: 2013年; 阿尔茨海默病（AD）发病机制复杂，年龄老化、遗传因素、代谢性疾病等可以导致缺氧、氧化应激、胰岛素抵抗、炎性反应等，继而发生代谢紊乱，影响神经元的能量供应，线粒体功能障碍，神经元及突触数量减少，β-淀粉样肽（Aβ）生成并积聚，导致AD发生。而老年斑的核心物质Aβ会引起胰岛素抵抗加剧糖代谢紊乱。本文对糖代谢紊乱在AD发病机制中的作用进行阐述。; 李玉梅付剑亮; 关键词：阿尔茨海默病 Β-淀粉样蛋白胰岛素抵抗氧化应激

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