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张力

作品数:50 被引量:240H指数:9
供职机构:哈尔滨医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 32篇期刊文章
  • 12篇会议论文
  • 3篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 44篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 26篇心肌
  • 25篇细胞
  • 16篇凋亡
  • 14篇细胞凋亡
  • 9篇缺血
  • 8篇多胺
  • 7篇心肌缺血
  • 7篇再灌注
  • 7篇受体
  • 7篇灌注
  • 7篇大鼠心肌
  • 6篇钙敏感
  • 5篇蛋白
  • 5篇心肌细胞
  • 5篇肌细胞
  • 5篇灌注损伤
  • 5篇钙敏感受体
  • 5篇氨酸
  • 5篇SHP-2
  • 4篇再灌注损伤

机构

  • 48篇哈尔滨医科大...
  • 2篇中国科学院
  • 2篇齐齐哈尔医学...
  • 2篇黑龙江生物医...
  • 1篇大庆油田总医...
  • 1篇哈尔滨体育学...
  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇佳木斯大学附...
  • 1篇哈尔滨市第一...

作者

  • 48篇张力
  • 34篇徐长庆
  • 17篇王丽娜
  • 16篇赵雅君
  • 15篇田野
  • 12篇张伟华
  • 10篇王秀丽
  • 9篇李全凤
  • 8篇李弘
  • 8篇李鸿珠
  • 7篇王果元
  • 7篇吴博
  • 6篇金成艳
  • 5篇董红岩
  • 5篇张卓然
  • 4篇张明爽
  • 4篇孙轶华
  • 4篇张丽景
  • 4篇王孝铭
  • 4篇杨金霞

传媒

  • 10篇中国病理生理...
  • 6篇哈尔滨医科大...
  • 5篇中国药理学通...
  • 2篇齐齐哈尔医学...
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  • 1篇中国地方病学...
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  • 1篇国际心脏研究...
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 5篇2012
  • 3篇2011
  • 2篇2010
  • 6篇2009
  • 4篇2008
  • 7篇2007
  • 5篇2006
  • 3篇2005
  • 4篇2004
  • 1篇2002
  • 1篇1996
  • 2篇1995
  • 1篇1990
  • 1篇1989
50 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
紫外线致HeLa细胞损伤作用的研究
2007年
目的观察UVB辐射对体外培养的HeLa细胞的损伤作用。方法培养HeLa细胞,用紫外线以一定时间(1、5、10、15分钟)进行照射。MTT法检测细胞增殖活性,荧光显微镜检测各受试组细胞凋亡率。结果UVB照射后24h,上述细胞均出现增殖活性下降,活性下降程度与照光时间成正比;UVB照射可诱导HeLa细胞产生凋亡,其凋亡率随UVB照射时间延长而增加。结论紫外线辐射可引起真皮成纤维细胞损伤。
张亚珍金莉刘枫张力
关键词:紫外线成纤维细胞细胞凋亡
蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2抑制去血清培养诱导的293T细胞凋亡
<正>背景和目的:组织缺血可引起细胞凋亡。缺血的过程是缺氧及血清去除的共同效应。缺血引起的细胞凋亡主要是通过血清去除的诱导。去血清的体外细胞培养可模拟缺血的情况。血清中包含有细胞生长所必需的生长因子及细胞因子,去除这些因...
王秀丽徐长庆田野张力
文献传递
异丙肾性心肌梗死大鼠钙敏感受体的表达和凋亡通路的变化被引量:7
2009年
目的:观察钙敏感受体(CaSR)在异丙肾性心肌梗死大鼠的表达和凋亡通路的变化。方法:采用连续2 d大剂量异丙肾上腺素(200 mg/kg)皮下注射制备大鼠心肌梗死模型。Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(control);异丙肾上腺素1 d组(ISO/1d);异丙肾上腺素2 d组(ISO/2d)。采用RT-PCR和Western blotting分别观察CaSR、bax、bcl-2、caspase-3 mRNA和蛋白表达;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况;光镜和电镜分别观察心肌形态学和超微结构变化;紫外分光法检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,电化学免疫发光法检测肌钙蛋白(cTnT)水平。结果:与正常组比较,ISO/1d组:LDH和CK活性、cTnT水平和MDA含量、细胞凋亡指数以及CaSR、Bax和caspase-3的表达均达高峰,同时SOD活性降低,Bcl-2表达减少,心肌细胞超微结构损伤严重;ISO/2d的心肌损伤指标较ISO/1d组有所减轻。结论:CaSR表达增多可能参与了异丙肾性大鼠心肌梗死的发生,其机制与氧化应激和细胞凋亡有关。
郭津徐长庆李鸿珠裴天仙王丽娜张力张伟华徐曼林岩田野
关键词:心肌梗死异丙肾上腺素
鸟氨酸脱羧酶/多胺通路在运动训练恢复老龄心肌对缺血预适应刺激敏感性中的作用
目的:探讨鸟氨酸脱羧酶(ODC)/多胺(PAs)通路在运动恢复老龄心肌对缺血预适应(IPC)刺激敏感性中的作用。方法:采用3月龄、18月龄及梯度运动6周18月龄大鼠,离体心脏灌流方法复制心肌缺血/再灌注(IR)与IPC模...
王伟伟张昊张伟华王丽娜李弘张力高秀香徐长庆赵雅君
蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2对去血清培养诱导的293T细胞凋亡的作用被引量:2
2008年
目的:探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2对去血清培养诱导人胚肾293T细胞凋亡的作用。方法:将pIRES-GFP空载体、pIRES-GFP-SHP-2(WT)野生型及pIRES-GFP-SHP-2C459S突变体通过脂质体法转染293T细胞,MTT测定去血清培养对293T细胞增殖的抑制情况,去血清培养293T细胞3 d后,电镜观察超微结构、流式细胞仪检测细胞凋亡率、免疫组织化学方法测定caspase-3表达。结果:去血清培养293T细胞3 d,转染pIRES-GFP-SHP-2(WT)野生型组的293T细胞凋亡率明显低于对照组和pIRES-GFP-SHP-2C459S突变体组;而2转染组超微结构均发生早期凋亡,但并无明显差异;caspase-3免疫组化结果显示SHP-2(WT)野生型组的caspase-3表达率明显低于SHP-2C459S突变体组。结论:SHP-2可能参与到去血清培养诱导细胞凋亡的信号转导通路中并通过caspase-3依赖途径,对细胞的生存起到正向调节作用。
王秀丽董红岩杨金霞张明爽张卓然吴博徐长庆张力
关键词:293T细胞细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
以人为本,坚持改革,加速创新性人才的培养
<正> 二十一世纪,科学技术突飞猛进,世界已进入知识经济的时代,各国的竞争日益激烈。加速创新性人才的培养,是摆在教育战线一个重要课题。上世纪50-60年代,哈医大病理生理教研室曾有过辉煌,在全国病理生理学界位居四个“第一...
徐长庆张力张伟华李弘王丽娜
文献传递
蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2减弱心肌细胞凋亡
目的成年心肌细胞为终末分化细胞,不能通过分裂增殖。细胞凋亡作为细胞死亡的一种形式伴随着心脏疾病的终末阶段,可使细胞数量减少,进而影响心脏功能。因而,揭示心肌细胞凋亡的机制有望为阻断心肌细胞的死亡提供理论思路。方法本研究采...
王果元金成艳张丽景吴博李全凤徐长庆田野张力
关键词:心肌细胞
文献传递
动脉粥样硬化对大鼠心肌钙敏感受体表达和细胞凋亡的影响被引量:7
2008年
目的观察高脂血症和动脉粥样硬化对大鼠心肌钙敏感受体(CaSR)表达和细胞凋亡的影响。方法采用腹腔注射维生素(Vit)D3(6×10^5U/kg)+高脂饮食6周的方法,建立大鼠高脂血症和动脉粥样硬化模型。Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=12)和动脉粥样硬化组(n=12)。采用RT—PCR和Westernblot分别观察CaSR、Bax、Bcl-2、caspase-3的mRNA和蛋白表达。TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况。光镜观察腹主动脉和心肌形态学变化。电镜观察心脏超微结构变化。紫外分光法检测乳酸脱氢酶、肌酸激酶、超氧化物岐化酶的活性和丙二醛的含量,电化学免疫发光法检测肌钙蛋白水平。结果动脉粥样硬化组乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性、丙二醛含量和肌钙蛋白水平、细胞凋亡指数以及CaSR、Bax和caspase-3的表达均高于对照组,而超氧化物岐化酶活性则低于对照组,Bcl-2表达低于对照组,心肌细胞超微结构损伤严重。结论高脂血症和动脉粥样硬化可引起大鼠心肌CaSR的表达增加和细胞凋亡,其机制与心肌缺血所致的氧化应激有关。
郭津徐长庆李鸿珠王丽娜王鲁川张力张伟华李光伟田野
关键词:动脉粥样硬化受体钙敏感心肌细胞凋亡
大鼠心肌多胺代谢限速酶ODC、SSAT活性分析被引量:9
2005年
目的建立大鼠心肌多胺代谢限速酶鸟氨酸脱羧酶(ODC)及精脒/精胺乙酰转移酶(SSAT)活性分析方法。方法以Langendorff离体灌流心肌为实验材料,制备心肌组织匀浆;分别以dl[114C]Ornithine及[114C]acetylCoenzymeA为底物,以液体闪烁计数仪记录生成的14CO2及[14C]acetylspermidine的放射活度,并以其代表ODC,SSAT的活性;计算大鼠心肌ODC、SSAT的酶促反应动力学参数,筛选出适宜的底物浓度;同时观察一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)对酶活性的影响。结果①大鼠心肌ODC、SSAT基础活性分别为:(9.67±3.09)nmol·mg-1Pro·h-1;(3.59±0.91)nmol·mg-1Pro·min-1。②ODC催化LOrnithine的酶促反应动力学参数Km=(54.95±8.14)μmol·L-1;Vmax=(2.364±0.37)nmol·mg-1·h-1;SSAT催化AcetylCoenzymeA的酶促反应动力学参数Km=(12.87±1.88)μmol·L-1;Vmax=(0.50±0.07)nmol·mg-1·min-1。③大鼠心肌ODC、SSAT活性检测的底物浓度分别为:90μmol·L-1(18.5kBq)DL[114C]Ornithine及36μmol·L-1(2.96kBq)[114C]acetylCoA。④SNP呈浓度依赖性地抑制ODC的活性、诱导SSAT的活性。结论建立了大鼠心肌多胺代谢限速酶鸟氨酸脱羧酶(ODC)及精脒/精胺乙酰转移酶(SSAT)活性的分析方法,该方法简便易行;根据Km值确定测定大鼠心肌ODC及SSAT?
赵雅君王丽娜李鸿珠张力徐长庆孙轶华Wang Rui
关键词:鸟氨酸脱羧酶
钙敏感受体对人单核巨噬细胞株THP-1细胞因子分泌功能的影响
2011年
目的探讨钙敏感受体(Calcium sensing receptor,CaSR)对THP-1源性巨噬细胞分泌细胞因子能力的影响。方法首先将人单核细胞株THP-1用佛波脂(PMA,100nmol/L)诱导,使之转化为具有贴壁能力的巨噬细胞株THP-1(以下简称THP-1)。用CaSR特异激动剂氯化钆(GdCl3,1retool/L)处理细胞后,用ELISA法检测CaSR的激活对THP-1分泌细胞因子IL-1β、TNFα的影响,并利用Western Blotting方法检测NF—κB信号通路中p65、p50和IKBct蛋白的表达变化。结果(1)用GdCl,处理后,THP-1细胞上清液中IL-1β、TNF—α的含量明显升高,但该作用可被CaSR特异抑制剂NPS2390(10μmol/L)抑制;(2)在Gd3+作用组,THP-1细胞中NF—μB—p65表达明显上调,同时伴有IKBet的减少;在NPS2390预处理组,Gd3+所引起的NF—κB—p65和IκBα变化被抑制;各组NF—κB—p50变化不明显。结论CaSR的激活可能通过激活NF—κB信号通路促进THP-1源性巨噬细胞株分泌细胞因子IL-1β、TNF—α,提示CaSR可能参与涉及单核巨噬细胞激活的各种疾病。
席玉慧李鸿殊王秀丽孟庆威林岩王丽娜张力余立侠
关键词:钙敏感受体THP-1细胞细胞因子
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