徐长庆
- 作品数：248 被引量：1,186H指数：18
- 供职机构：哈尔滨医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省国际合作项目国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术文化科学更多>>
- 氧自由基在心肌缺血/再灌注损伤中的核心作用及心肌保护研究
- 徐长庆朱世军王孝铭张力傅国辉李玉荣徐曼马丽英李全凤赵亚君
- 该项目自80年代开始，采用多种属(成人、人胚、豚鼠、大鼠等)、多层次(整体、器官、细胞、线粒体等)、多角度(机能、代谢、形态)、多模型(缺血/再灌注、阿霉素性心肌损伤、异丙基肾上腺素损伤等)、多手段(电子自旋共振、高效液...
- 关键词：
- 关键词：氧自由基心肌损伤缺血-再灌注损伤心肌保护
- 动脉粥样硬化大鼠心肌梗死模型中钙敏感受体的表达和细胞凋亡通路变化
- 本文旨在观察钙敏感受体在动脉粥样硬化大鼠心肌梗死模型中的表达和细胞凋亡通路的变化。采用高脂饮食和注射VD3的方法,复制大鼠高脂血症和动脉粥样硬化模型,异丙肾上腺素（200 mg/kg体重）皮下注射制备大鼠心肌梗死模型。W...
- 郭津徐长庆李鸿珠王丽娜张伟华李光伟赵雅君张力田野
- 关键词：钙敏感受体动脉粥样硬化心肌梗死细胞凋亡
- 阿霉素心脏毒性作用机制研究进展被引量：21
- 2006年
- 目的阐述阿霉素(ADR)心脏毒性作用机制研究进展。方法通过查阅国内近年来有关文献资料,进行分析总结。结果ADR心脏毒性的发病机制尚有争议,主要集中在自由基的生成、钙超载、线粒体损伤、细胞凋亡等方面探讨。结论ADR抗肿瘤作用应用广泛,但要防治其心脏毒性作用。
- 王睿徐长庆
- 关键词：阿霉素心脏毒性
- CaSR表达在大鼠糖尿病性肝硬化损伤和纤维化发生中的作用被引量：9
- 2020年
- 目的:观察钙敏感受体(CaSR)在糖尿病性肝损伤发生中的作用。方法:本实验分别制备糖尿病大鼠和高糖处理HSC系大鼠肝星形细胞模型。40只Wistar大鼠随机分为正常对照组(Control,n=10),糖尿病组(T1D,STZ 60 mg/kg一次性腹腔注射,n=30),造模成功后分别在2、4、8周检测大鼠的体重、血糖、血清中谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性,观察形态学和超微结构改变,以及Western blot检测CaSR和肝纤维化相关指标表达的变化。HSC系大鼠肝星形细胞随机分为正常对照组(Control,10%FBS-DMEM+5.6 mmol/L葡萄糖),高糖组(HG,10%FBS-DMEM+40 mmol/L葡萄糖下培养48 h)和CaSR抑制剂组(HG+Calhex 231,10%FBS-DMEM+40 mmol/L葡萄糖+2.5μmol/L CaSR抑制剂(Calhex 231)下培养48 h,每组n=5)。结果:动物模型中,与正常组相比,糖尿病大鼠体重减轻,血糖、AST和ALT显著升高,CaSR和胶原Ⅰ(COⅠ)、胶原Ⅲ(COⅢ)、基质金属蛋白酶1(MMP1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)蛋白表达上调;细胞模型结果与大体基本一致,与正常组相比,高糖组细胞分化标志性蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达增加,表明HSC分化成肌成纤维细胞,细胞外间质(ECM)主要成分COⅠ和COⅢ表达增加,降解ECM的关键酶MMP9同样增加,Calhex 231可减轻上述变化。结论:CaSR表达上调参与大鼠糖尿病性肝损伤和纤维化的发生。
- 邵毅英范玉琪李思葳赵冰冰邵小婷扈敬徐长庆魏璨
- 关键词：糖尿病肝纤维化
- 复方丹参滴丸对外源性自由基所致心律失常的影响
- ＜正＞ 目的观察复方丹参滴丸对外源性自由基所致心律失常有无保护作用。方法采用Langendorffl灌流装置对大鼠体心脏灌注硫酸亚铁（0.25mmol/L）抗坏血酸（1.0mmol/L）的方法,复制自由基致心律失常的模型...
- 时飒徐长庆王孝铭娄延平赵亚君姜小妹王康
- 文献传递
- 钙敏感受体调控自噬对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥大的影响
- 目的:观察异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌肥大动物模型中钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)表达和自噬的变化规律;探讨CaSR调控自噬对ISO诱导大鼠心肌肥大的影响.方法:皮下注射...
- 王丽娜刘蕾席玉慧李弘时飒徐长庆田野
- 家兔心肌组织α_1受体和细胞膜Ca^(2+)在心肌缺血/再灌注损伤时的变化被引量：3
- 1990年
- 本研究以~3H哌唑嗪为特异的标记配基定量地检测了家兔心脏α_1受体及其在心脏缺血/再灌注损伤时的变化,并结合细胞膜内Ca^(2+)含量的变化及丹参对缺血心肌的保护作用,探讨了心肌/再灌注损伤的机理。结果表明,α_1受体随心肌缺血时间的延长而明显升高,40分钟时达正常对照的2倍以上,在此基础上再灌注4分钟,受体数目稍降,但仍保持在高水平。细胞膜的Ca^(2+)在缺血时的变化与α_1受体的变化平行(随时间而增高),但缺血40分钟再灌注4分钟时明显下降。预先耳缘静脉注射丹参制剂后,缺血40分钟再灌注4分钟,上述两种指标均与对照组无差异。提示丹参对心肌细胞膜具有明显保护作用。
- 傅国辉徐长庆姜晓姝王孝铭
- 关键词：心肌缺血Α1受体再灌注损伤
- 抗心律失常药RP62 71 9对哺乳动物心室肌K^+ 电流的抑制
- 2000年
- 使用全细胞膜片箝技术 ,研究RP6 2 719对内向整流钾电流 (IK1)、瞬时外向钾电流 (Ito)和延迟外向整流钾电流 (IK)的作用 ,并探讨其抗心律失常作用的机制。实验结果表明 ,在指令电压为 - 10 0mV时 ,RP6 2 719可显著抑制豚鼠心室肌细胞IK1,半数抑制浓度 (IC50 )为 5 0± 1 0 μmol/L。RP6 2 71910 μmol/L在 + 40mV时对犬心室肌细胞Ito抑制率为 84 0± 4 4% ,IC50 为 1 2± 0 5 1μmol/L。在 + 40mV时 ,5 0 μmol/LRP6 2 719还可使豚鼠心室肌细胞IKstep减少 5 0 0± 8 3% ,IKtail减少 5 6 0± 4 9% ,IC50 分别为 4 2± 0 8μmol/L和 3 3± 0 75 μmol/L。提示RP6 2 719抗心律失常的离子机制与其对IK1、Ito及IK
- 李玉荣杨宝峰徐长庆周晋杨永滨张季叶孙明智
- 关键词：IC50抗心律失常药
- 白藜芦醇对血管紧张素Ⅱ诱导的成纤维细胞增殖的作用及其机制被引量：2
- 2017年
- 目的研究白藜芦醇(Resv)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导成纤维细胞增殖的作用和机制。方法体外培养小鼠胚胎成纤维细胞(NIH/3T3),建立AngⅡ诱导的成纤维细胞增殖模型。采用细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)检测细胞活力,Western blot技术检测Ⅰ型胶原蛋白(COLⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(COLⅢ)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的表达。结果与Control组相比,AngⅡ组NIH/3T3增殖明显,COLⅠ、COLⅢ、MMP-1和TIMP-1蛋白表达均显著增加,且TIMP-1/MMP-1增大;与AngⅡ组相比,加入10、20、30、100μmol/L白藜芦醇(Resv)对AngⅡ引起的NIH/3T3增殖有抑制作用(后期实验选用Resv的浓度为20μmol/L),COLⅠ、COLⅢ、MMP-1和TIMP-1蛋白表达明显减少,且TIMP-1/MMP-1降低;与AngⅡ组相比,AngⅡ预处理组引起的变化趋势同Resv组,强度不如Resv,且两者具有协同作用。结论白藜芦醇和AngⅡ预处理均可抑制AngⅡ引起的成纤维细胞增殖和活化,前者效果优于后者,两者合用效果更佳,其保护作用的机制与减少胶原蛋白的分泌和下调MMP-1与TIMP-1的比值有关。
- 李悠悠王跃虹李鸿珠魏璨徐长庆
- 关键词：精胺乳鼠心肌细胞氧化应激活性氧
- 镁等阳离子对钙反常损伤的保护作用的研究被引量：1
- 2006年
- 目的:观察镁等阳离子对大鼠离体心脏钙反常(CalciumParadox)损伤的保护作用。方法:应用Langendorff灌流装置,无钙灌流10￣15min后复钙灌流5min造成钙反常损伤,利用该模型观察镁等阳离子保护液(无钙液灌流时开始加镁离子(3.0mmol/L)或Cd2+离子(0.1mmol/L)和Ni2+(0.2mmol/L)对大鼠离体心肌钙反常的保护程度。结果:与钙反常组(尤为复高钙组)相比,镁离子与镉、镍保护组的冠流液的乳酸脱氢酶(LDH)含量均有所下降,电镜观察心肌细胞损伤也有一定程度减轻,心律失常的发生率相对减低。结论:镁等阳离子(Cd2+、Ni2+)对大鼠离体心肌具有一定保护作用。
- 刁桂杰韩丽萍徐长庆
- 关键词：钙反常心肌再灌注损伤
