李元建
- 作品数：216 被引量：753H指数：14
- 供职机构：中南大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生理学文化科学生物学更多>>
- 黄花倒水莲皂苷C抑制非对称二甲基精氨酸诱导的细胞间黏附因子表达及其机制被引量：1
- 2009年
- 目的研究黄化倒水莲皂苷C对非对称二甲基精氨酸（ADMA）诱导的细胞间黏附因子（sICAM-1）表达的抑制作用及其机制。方法应用酶联免疫吸附法测定内皮细胞培养液中的sICAM-1；应用凝胶辽移率实验法检测细胞内核因子κB（NF-κB）活性；采用荧光法柃测细胞内活性氧水平。结果ADMA（30μmol／L）孵育内皮细胞（12、24、48h）呈时间依赖性地增加细胞上清液中siCAM-1[（138．02±16．40）、（194．52±11．14）、（274．28±13．11）ng／L]和活性氧含母[（75．64±5．22）、（100．18±1]．15）、（107．23±13．45）U]；ADMA（3～30μmol／L）孵育内皮细胞24h早浓度依赖性地增加细胞上清液中sICAM-1含量[（136．14±10．77）、（189．21土21．25）、（221．24±23．45）ng／L]；预先给予L-精氨酸0．5mmol／L和吡咯烷二硫基甲酸盐10μmol／L可显著抑制上述效应；皂苷C（1、3、10μmol／L）可呈浓度依赖性地抑制ADMA诱导的细胞内活性氧含量增加[（85．33±8．68）、（70．69±7．65）、（59．12±4．15）U]、NF—κB激活及sICAM—1[（336．58±23．32）、（203．27±25．18）、（174．13±14．53）ng／L]表达，预先给予L-精氨酸（O．5mmol／L）和PDTC（10μmol／L）可抑制ADMA诱导的细胞内活性氧含量增加[（58．44±9．52）U和（54．12±4．47）U]、NF—κB激活及sICAM-1表达[（132．56±12．96）ng／L和（136．17±11．18）ng/L]。结论黄花倒水莲皂苷C可抑制ADMA所诱导的sICAM-1水平升高，该作用与抑制内皮细胞内活性氧／NF—κB途径有关。
- 傅琼美柏勇平石瑞正陈嘉李元建谭桂山杨天伦张国刚
- 关键词：皂苷类细胞间黏附因子
- DDAH1基因多态性与原发性高血压遗传易感性的关联研究
- ＜正＞目的探讨中国人群二甲基精氨酸二甲氨水解酶1（DimethylargineDimethylamino-hydrolase,DDAH1）基因的遗传多态性与原发性高血压易感性之间的关联关系。方法应用聚合酶链反应-限制性片...
- 郭亦杰罗新林陈小平李元建
- 文献传递
- 1型糖尿病大鼠骨髓内皮祖细胞衰老与非对称二甲基精氨酸浓度升高有关被引量：1
- 2010年
- 目的研究非对称二甲基精氨酸与1型糖尿病大鼠骨髓内皮祖细胞衰老之间的关系。方法单次腹腔注射链脲佐菌素(65 mg/kg)建立1型糖尿病大鼠模型,检测血糖、骨髓内皮祖细胞衰老、血浆非对称二甲基精氨酸水平以及内皮祖细胞中二甲基精氨酸-二甲胺水解酶2和SIRT1的mRNA表达。结果与对照组比较,糖尿病大鼠血浆非对称二甲基精氨酸水平显著升高(0.67±0.06μmol/L比0.55±0.07μmol/L)、内皮祖细胞衰老率增加(39%±8%比11%±2%)、二甲基精氨酸-二甲胺水解酶(0.56±0.17比1.00±0.22)和SIRT1(0.08±0.17比1.00±0.39)的mRNA表达下调。结论糖尿病大鼠内皮祖细胞衰老与非对称二甲基精氨酸水平升高有关,其机制可能涉及SIRT1/二甲基精氨酸-二甲胺水解酶2途径。
- 袁琼吴艳刘思妤胡长平彭军李元建
- 关键词：糖尿病内皮祖细胞衰老
- 罗格列酮对糖尿病大鼠血管内皮损伤的保护作用与一氧化氮合酶抑制物的关系被引量：9
- 2005年
- 目的研究罗格列酮对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病大鼠血管内皮损伤的保护作用与内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物的关系。方法SD大鼠单次腹腔注射STZ(60mg·kg-1)诱发实验性1型糖尿病,检测血中血糖、血脂、非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,并观察离体主动脉环的内皮依赖性舒张反应;ADMA孵育内皮细胞,检测细胞培养液中TNF-α。结果实验性1型糖尿病大鼠胸主动脉对乙酰胆碱(Ach)诱导的血管内皮依赖性舒张效应显著减弱,血中TNF-α与ADMA浓度显著升高,罗格列酮能显著改善糖尿病大鼠内皮依赖性舒张功能,降低血中TNF-α浓度,但不影响血脂、血糖与ADMA水平。在培养的人脐静脉内皮细胞,ADMA能显著升高培养液中TNF-α水平,罗格列酮(10,30μmol·L-1)能显著抑制TNF-α水平的升高。结论罗格列酮能改善链脲佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能,其机制与抑制ADMA的致炎作用有关。
- 王珊江俊麟贾素洁李年生张晓红杨栋梁李元建
- 关键词：罗格列酮非对称性二甲基精氨酸肿瘤坏死因子-Α糖尿病
- 非对称性二甲基精氨酸对高血压病患者外周血单核细胞趋化活性的影响被引量：7
- 2008年
- 目的检测原发性高血压患者血管内皮功能和外周血单核细胞趋化活性,并探讨一氧化氮合酶抑制剂非对称性二甲基精氨酸在其中所起的作用。方法在湘雅医院门诊和住院部收集42名原发性高血压患者和40名门诊健康体检者。检测肱动脉血流介导舒张功能、血浆中非对称性二甲基精氨酸含量、单核细胞趋化因子1浓度和外周血单核细胞趋化因子受体CCR2蛋白表达。结果与健康对照组比较,原发性高血压患者血管内皮依赖性舒张功能障碍,表现为肱动脉血流介导舒张功能下降、血浆中非对称性二甲基精氨酸水平升高(P<0.05),一氧化氮水平下降(P<0.05),同时伴有血中单核细胞趋化因子1水平升高(P<0.05)。原发性高血压患者分离的外周血单核细胞上CCR2蛋白表达明显高于健康对照组,给与外源性的非对称性二甲基精氨酸(30μmol/L)培养24h后可进一步上调CCR2的表达。结论非对称性二甲基精氨酸可能促进原发性高血压患者的血管内皮功能不全和外周血单核细胞活化的发生。
- 陈美芳杨天伦何晋陈志雄李元建谢秀梅
- 关键词：单核细胞趋化非对称性二甲基精氨酸内皮功能不全单核细胞趋化因子
- 非对称二甲基精氨酸与线粒体功能的研究进展
- 2017年
- 线粒体功能障碍参与多种心血管疾病的发生与发展,其突出表现为线粒体生物合成减少和线粒体动力学改变,主要由一氧化氮(NO)减少及氧自由基增加所致。最新研究发现,内源性一氧化氮合酶抑制物(NOS)非对称二甲基精氨酸(ADMA),是导致NO水平下降和氧自由基水平升高的重要机制,也是动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等心血管疾病中线粒体功能障碍的重要原因。本文对ADMA与线粒体功能障碍之间的关系及可能的机制进行简要综述。
- 陈慧丽李元建江俊麟
- 关键词：非对称二甲基精氨酸线粒体功能障碍一氧化氮氧化应激
- 非对称性二甲基精氨酸对高血压患者外周血单核细胞CXCR2表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:检测一氧化氮合酶(NOS)抑制剂非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对原发性高血压(EH)患者外周血单核细胞趋化活性的影响。方法:收集42例EH患者(EH组)和40例门诊健康体检者(对照组)。检测血浆中ADMA和NO水平、血管假性血友病因子(vWF)、白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度,并观察ADMA对外周血单核细胞IL-8受体CXCR2 mRNA表达的影响。结果:与对照组比较,EH患者血浆中AD-MA和vWF水平升高、NO生成减少(P<0.05),同时血中IL-8和TNF-α水平显著升高(P<0.05)。EH患者分离的外周血单核细胞CXCR2 mRNA表达明显高于对照组,外源性的ADMA 30μmol/L孵育4 h后可进一步上调CXCR2 mRNA的表达(P<0.05)。结论:EH患者血中升高的ADMA可能增加外周血单核细胞的趋化活性,促进动脉粥样硬化的发生。
- 陈美芳李元建杨天伦陈志雄谢秀梅
- 关键词：高血压非对称性二甲基精氨酸单核细胞白细胞介素-8
- 氧化应激介导血管重构信号通路研究被引量：7
- 2006年
- 廖端芳李元建秦旭平黄红林朱炳阳庹勤慧严奉祥
- 关键词：血管重构氧化应激介导疾病症状动脉成形术
- 内脏脂肪素对内皮细胞血管形成能力的影响及机制研究
- 目的：内脏脂肪素是一种新的脂肪细胞因子，具有促血管新生作用，但其机制尚不清楚。二甲基精氨酸-二甲胺水解酶(DDAH2)能直接上调血管内皮生长因子(VEGF)，被认为是一个新的促血管新生的分子。本实验拟观察visfatin...
- 肖坚姜德建周知李元建
- 关键词：内脏脂肪素血管形成内皮细胞血管内皮生长因子
- 文献传递
- 两肾一夹高血压大鼠辣椒素敏感的感觉神经活性变化
- ＜正＞ 降钙素基因相关肽（CGRP）是感觉神经的主要递质,具有强效舒血管作用。外周血管张力主要受交感缩血管神经（NE）和舒血管神经（CRGP）的调节。本实验观察两肾一夹高血压大鼠辣椒素敏感的感觉神经活性变化。
- 邓盘月叶峰朱慧清蔡维君邓汉武李元建
- 文献传递
