胡长平
- 作品数：93 被引量：380H指数：9
- 供职机构：中南大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生文化科学农业科学生物学更多>>
- 内质网应激在肺动脉高压病理生理过程中的作用被引量：1
- 2017年
- 内质网腔内蛋白折叠平衡在维持细胞功能中发挥重要作用。多种刺激可破坏内质网腔内蛋白折叠平衡,引发内质网应激。内质网应激与肺动脉高压(PH)发生发展关系密切。PH的主要病因是肺血管重构引起肺动脉腔隙狭窄,肺血管重构过程涉及肺动脉平滑肌细胞、肺动脉内皮细胞、炎症细胞、循环免疫细胞等多种细胞的病理改变。本文主要阐述内质网应激对PH肺血管重构时血管细胞功能的影响,为理解PH肺血管重构机制及寻找新的PH治疗药物提供参考。
- 何芳胡长平
- 关键词：内质网应激肺动脉高压肺血管重构肺动脉内皮细胞肺动脉平滑肌细胞
- 参麦注射液对小鼠血常规的影响及其脏器保护作用被引量：5
- 2012年
- 目的:观察参麦注射液对正常和顺铂化疗小鼠血常规、脏器系数、脏器组织形态学的影响,初步探讨其安全性和化疗辅助疗效。方法:健康小鼠,分为空白对照组、生理盐水对照组(0.125 mL/10 g体重)、参麦注射液组(0.125 mL/10 g体重)、顺铂组(3.5 mg.kg-1体重)、参麦注射液+顺铂组,腹腔注射给予药物7 d后,取血处死,测定血常规;取内脏,肉眼观察,计算脏器系数并切片,做HE染色,观察内脏的受损程度。结果:与生理盐水组相比,参麦注射液组白细胞数显著提高(P<0.01),红细胞和血小板数量有增加趋势,脾脏指数显著上升,心、肝、肺、肾脏器系数无显著变化,各脏器均未见病变;与顺铂组相比,参麦注射液+顺铂组小鼠的肝脏脂肪性病变和坏死得到改善,肾小管上皮细胞水变性明显减轻。结论:研究结果显示参麦注射液能促进正常小鼠的骨髓造血功能,未对小鼠脏器造成毒性损害;并对顺铂所致的小鼠肾、肝损伤有一定保护作用。
- 沈培强徐玲杰白洋李年生胡长平张建兵
- 关键词：参麦注射液血常规脏器系数顺铂
- 硝酸甘油耐受机制研究进展被引量：2
- 2005年
- 硝酸甘油是治疗心绞痛的经典药物,其舒张血管作用是通过释放一氧化氮所介导。长期反复应用硝酸甘油引起耐受导致疗效减弱,故限制了硝酸甘油的临床应用。硝酸甘油耐受机制尚未完全阐明,涉及多种代谢酶活性、内源性活性物质水平以及受体活性变化。
- 聂盛丹胡长平李元建
- 关键词：药理学硝酸甘油心绞痛
- 植物凝集素样氧化性低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）的研究进展
- ＜正＞氧化性低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein,ox-LDL）在冠心病的病理过程中起着重要的作用。ox-LDL主要通过两种机制促进动脉粥样硬化的发展:一是巨噬细胞通过清道夫受体...
- 胡长平
- 文献传递
- 缺血预适应通过抑制TLR4/NF-_κB信号通路保护大鼠心肌缺血再灌注损伤(英文)被引量：7
- 2011年
- 目的:研究缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用是否由toll样受体4(TLR4)/NF-κB途径所介导,以及是否与促进降钙素基因相关肽(CGRP)释放有关。方法:结扎Sprague-Dawley大鼠左冠状动脉前降支60 min,复灌3 h造成心肌缺血再灌注损伤。缺血预适应为结扎大鼠左冠状动脉前降支5 min,复灌5 min,共4个周期。RT-PCR分析心肌TLR4 mRNA表达。免疫组织化学法分析心肌TLR4和NF-κB蛋白表达。同时,测定心肌梗死面积、血浆CGRP浓度和血清肌酸激酶活性。结果:缺血预适应显著减少心肌梗死面积,降低肌酸激酶活性,增高血浆CGRP水平。心肌缺血再灌注可显著上调TLR4和NF-κB表达,缺血预适应可抑制其作用。结论:缺血预适应通过抑制TLR4/NF-κB信号通路保护大鼠心肌缺血再灌注损伤,其作用与促进CGRP释放有关。
- 杨晶李元建胡长平
- 关键词：TOLL样受体4缺血再灌注损伤缺血预适应心脏
- 炎症在动脉性肺动脉高压病理生理过程中的作用被引量：10
- 2017年
- 炎症在肺动脉高压肺血管重构中发挥重要作用,如引起内皮细胞功能障碍、中膜平滑肌细胞增殖及外膜成纤维细胞肌化,亦可促进损伤血管处原位血栓的形成及丛状病变。损伤的血管细胞及活化的血小板可进一步产生炎症因子,正反馈促进血管炎症反应。基于炎症靶点的抗炎治疗将有望成为治疗肺动脉高压的新手段。
- 葛晓月张卫芳胡长平
- 关键词：炎症炎症细胞促炎因子抗炎因子抗炎治疗
- 代谢炎症与肥胖相关研究进展被引量：22
- 2015年
- 肥胖是能量代谢失衡所导致的体脂过度积聚,可引起动脉粥样硬化、胰岛素抵抗和血脂异常等多种代谢综合征的发生。肥胖本身是一种发生在脂肪组织的慢性炎症疾病,伴随着脂肪组织细胞内炎症信号通路的激活、炎性细胞因子的释放和免疫细胞的浸润等病理改变。脂肪组织释放的炎症介质也可进入循环系统而影响其他组织器官功能,引起相关代谢综合征的发生。因此,代谢炎症在肥胖中的发生机制是研究肥胖及其相关疾病的基础,针对肥胖代谢炎症的治疗方法和新靶点的开发也将为肥胖及其相关代谢疾病的治疗带来新的思路。
- 闫美玲夏丽莎胡长平
- 关键词：肥胖炎性细胞因子
- 可乐定对内皮细胞降钙素基因相关肽合成和分泌的影响
- ＜正＞目的:探讨可乐定的降压作用是否与调节血管内皮细胞合成与分泌降钙素基因相关肽（CGRP）有关及其信号转导途径。方法:分别采用RT-PCR和放射免疫检测可乐定对内皮细胞
- 张毅民彭军胡长平李元建
- 文献传递
- 白藜芦醇衍生物改善2型糖尿病大鼠血糖及胰岛素抵抗作用的研究被引量：9
- 2010年
- 目的探讨白藜芦醇衍生物BTM-0512对2型糖尿病大鼠血糖及胰岛素抵抗作用的影响。方法单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ,35 mg.kg-1)结合高脂饮食建立2型糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠分为3组(模型组、BTM-0512低剂量组、BTM-0512高剂量组),药物灌胃3周。检测空腹血糖(FBG)、糖基化血红蛋白(Hb1AC)、空腹血清胰岛素(FIns)和口服糖耐量(OGTT);计算HOME.IR、胰岛素敏感指数(IAI)、胰岛素分泌指数(IS),以此评价胰岛素抵抗(IR)。结果BTM-0512能剂量依赖性降低2型糖尿病大鼠FBG和Hb1AC,改善HOME.IR和IAI,但对OGTT与IS没有影响。结论BTM-0512可以降低2型糖尿病大鼠血糖并改善IR。
- 袁琼刘思妤邹晓青向大雄胡长平彭军李元建
- 关键词：糖尿病白藜芦醇衍生物血糖胰岛素抵抗
- 雷米普利预适应对离体大鼠心脏的延迟保护作用及机制被引量：1
- 2010年
- 目的观察雷米普利(Ramipril)对离体大鼠心脏的延迟保护作用及机制。方法 49只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、缺血再灌组(I-R组)、Ramipril处理组、L-NAME+Ramipril处理组、HMR1883+Ramipril处理组、Calphostin C+Ramipril处理组和HOE140+Ramipril处理组,每组7只。对离体大鼠心脏采用Langengoff灌流法建立心肌缺血再灌注损伤模型,全心停灌缺血30 min后再灌注30 min产生缺血再灌注损伤,观测心率(HR)、冠状动脉流量(CF)、左室内压(LVP)和左室内压变化最大速率(+dp/dtmax),测定冠状动脉流出液中肌酸激酶(CK)释放量和心肌组织丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量。结果实验前24 h给予Ramipril(0.1 mg.kg-1)可显著改善心肌缺血再灌注所致的心功能损伤,抑制心肌组织CK释放和MDA含量的增加以及NO水平的降低。预先给予缓激肽(BK)抑制剂HOE140(0.1 mg.kg-1)、一氧化氮(NO)合酶抑制剂L-NAME(5 mg.kg-1)、蛋白激酶C(PKC)抑制剂Calphostin C(0.1 mg.kg-1)或心肌细胞膜ATP敏感钾通道(sarcKATP)阻断药HMR1883(3 mg.kg-1),均可明显抑制雷米普利对心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用。结论 Ramipril对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤具有延迟性保护作用,可能与其激活B2受体,增加NO释放,激活PKC进一步激活sarcKATP有关。
- 李年生张晓杰胡长平
- 关键词：雷米普利ATP敏感钾通道蛋白激酶C缓激肽
