李军霞
- 作品数：47 被引量：127H指数：7
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- 异丙酚联合贝那普利预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：5
- 2014年
- 目的复制大鼠心肌缺血再灌注模型,观察异丙酚联合贝那普利预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎大鼠冠状动脉左前降支方法复制心肌缺血再灌注模型。大鼠随机分成5组:假手术组、缺血再灌注模型组、异丙酚预处理组、贝那普利预处理组及异丙酚和贝那普利联合预处理组。记录缺血再灌注前后不同时间点心率、血压及心律失常发生率;用流式细胞术检测心肌细胞凋亡率以及Bcl-2和Bax表达。结果异丙酚和贝那普利单独以及联合用药对心率、血压和血压-心率指数无明显影响。异丙酚和贝那普利联合用药后作用增强,可降低心律失常的发生率,减少心肌梗死面积,降低心肌细胞凋亡率,增高Bcl-2表达,降低Bax表达。结论异丙酚和贝那普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤有协同的保护作用。
- 李建辉侯晓敏王慧慈于丁李军霞
- 关键词：异丙酚贝那普利缺血再灌注凋亡
- 河豚毒素对电刺激诱发的兔隐动脉双相血管收缩反应的作用被引量：3
- 2005年
- 目的采用兔离体隐动脉环标本,建立了双相血管收缩反应模型,并分析TTX(1～100 nmol·L-1)对两种收缩成分的影响.方法兔离体隐动脉血管环张力记录法及电场刺激诱发血管收缩法.结果本实验条件下的电场刺激(电压15 V、波宽1 ms、刺激频率2～16 Hz,连续刺激时程32 s)可诱发兔离体隐动脉产生双相收缩反应,且具有频率(2～16Hz)依赖性.钠通道选择性阻滞剂TTX 3 nmol·L-1 对第一相收缩反应无影响,但是明显抑制第二相收缩反应,抑制率达44%～67%;TTX的浓度增加至10 nmol·L-1时,其对4～16 Hz电刺激诱发的第一相反应的抑制率为40%～57% ,而对第二相反应的抑制率达90%以上.TTX (0.1 μmol·L-1)对NA(0.01～30 μmol·L-1)的累积量效曲线无任何影响,但是完全抑制了电刺激诱发的动脉环双相收缩反应.胍乙啶(10 μmol·L-1)完全抑制电刺激诱发的双相收缩反应,但是不抑制外源性NA的收缩反应.结论建立了电场刺激诱发兔离体隐动脉环双相收缩反应模型,该双相收缩与交感神经兴奋及其递质的释放有关.
- 师晨霞任雷鸣李军霞
- 关键词：电场刺激河豚毒素
- 间歇性低压低氧对过氧化氢心肌细胞损伤的保护作用被引量：4
- 2012年
- 目的:观察慢性间歇性低压低氧对过氧化氢所致心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法:雄性豚鼠20只,随机分为两组(n=10):对照组(non-IHH)、低氧组(IHH)。低氧组豚鼠于低压氧舱接受28 d(海拔5 000 m、每天6 h)的低压低氧处理。胶原酶方法急性分离心肌细胞。细胞动缘探测系统测定过氧化氢对各组细胞收缩力的变化。生化方法测定各组丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的变化。结果:①过氧化氢可使心肌细胞出现收缩、舒张紊乱,但IHH处理使其出现的潜伏期明显延长。②给予过氧化氢(300μmol/L,10 min)使来自于non-IHH或IHH的心肌细胞LDH、MDA含量均明显增加,但IHH心肌细胞LDH、MDA含量明显低于non-IHH心肌细胞的LDH、MDA含量。③经IHH处理组的心肌细胞SOD,CAT活性均明显高于non-IHH组。给予过氧化氢使来自于non-IHH或IHH的心肌细胞SOD,CAT活性均明显降低,但IHH心肌细胞SOD,CAT活性明显高于non-IHH心肌细胞的SOD,CAT活性。结论:IHH具有对抗过氧化氢心肌细胞损伤的作用,可能与其增强抗氧化酶活性有关。
- 郭会彩熊晨李军霞张荣赵丽娟王永利
- 关键词：过氧化氢心肌细胞抗氧化酶收缩力
- 吉西他滨和丝裂霉素联合应用对人肺癌细胞A549的作用被引量：1
- 2011年
- 目的观察吉西他滨和丝裂霉素联合应用对人肺癌细胞A549的抑制效应,并探讨其作用机制。方法用MTT法检测化疗药物对人肺癌细胞A549生长的抑制作用;流式细胞术(FCM)检测细胞周期分布和凋亡率。结果 (1)丝裂霉素和吉西他滨单独和联合用药可浓度依赖性抑制A549细胞的生长。(2)丝裂霉素和吉西他滨在合用72h后,当Fa>0.18时,丝裂霉素和吉西他滨合用指数CI均<1,两种药物之间是协同作用,当Fa<0.18时,合用指数CI大于1,两种药物之间为拮抗作用。(3)丝裂霉素和吉西他滨同时用药时抑制率最高,其次是先用丝裂霉素后用吉西他滨,抑制率最低是先用吉西他滨后用丝裂霉素。(4)丝裂霉素和不同浓度的吉西他滨合用,除与2.5μg/ml吉西他滨合用时CI>1外,其余均<1。10μg/ml吉西他滨和不同浓度的丝裂霉素合用,除与0.0625μg/ml合用时CI>1外,其余均<1。(5)丝裂霉素和吉西他滨单用和合用时对细胞周期和凋亡均有影响。结论丝裂霉素和吉西他滨单独和联合用药可浓度依赖性抑制A549细胞的生长。不同用药次序和药物浓度比例也影响药物联合作用。
- 赵可新李军霞姜杉王伟刚胡建平单靖珊
- 关键词：吉西他滨丝裂霉素人肺癌A549中效原理
- 课程思政融入药理学教学的探索与实践
- 2024年
- 课程思政是坚持社会主义办学方向、实现立德树人的基本要求.药理学是医学院校的一门核心基础课程,根据药理学知识体系的特点,探索药理学课程思政的有效途径以及评价机制,力求逐步将药理学建设成既传授专业知识技能,又培养学生高度的社会责任感、良好的人文素养和职业道德的好课、金课.
- 苗庆峰赵金萍陈雪彦李军霞闫彩珍苏素文杜肖娜
- 关键词：药理学教学改革课程整合
- 腺苷三磷酸对兔离体窦房结动作电位的影响
- 目的:分析腺苷三磷酸(adenosinetriphosphate,ATP)、腺苷(adenosine,Ado)、α,β-亚甲基ATP(α,β-methyleneATP,α,β-MeATP)及尿苷三磷酸(uridinetr...
- 李军霞
- 关键词：腺苷三磷酸动作电位窦房结
- 文献传递
- 氨茶碱对三磷酸腺苷诱发兔窦房结电生理反应的抑制作用
- 2003年
- 目的 分析氨茶碱对三磷酸腺苷 (ATP)诱发兔窦房结电生理反应的抑制作用。方法 细胞内微电极技术记录兔离体窦房结细胞动作电位。结果 ATP( 0 3～ 3 0mmol/L)单次槽内注入给药 ,浓度依赖性减慢窦房结自发搏动速率 2 2 %～ 4 3% ,降低舒张期除极速率 4 2 9%～ 6 6 7% ,增大动作电位幅值 7 1%～ 9 2 % ,加快最大除极速率 32 0 %～ 75 5 % ,使动作电位复极 5 0 %和 90 %的时程 (APD50 和APD90 )缩短 7 1%～ 11 8%和7 3%～ 9 3%。P1受体阻断剂氨茶碱 ( 0 1mmol/L)显著拮抗ATP的作用 ,P2受体阻断剂反应蓝 2( 0 0 5mmol/L)则不影响ATP的作用。
- 李军霞赵丁任雷鸣
- 关键词：氨茶碱三磷酸腺苷窦房结抗心律失常药物
- 盐酸小檗碱对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 2011年
- 目的研究小檗碱对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制。方法实验采用腹腔注射链脲佐菌素65mg/kg复制糖尿病大鼠模型,实验共分5组,糖尿病大鼠假手术组;糖尿病大鼠模型组;小檗碱5、10、20mg/kg 3个剂量组。用BL-420生物采集系统记录各组大鼠心率、左室收缩压、左室舒张末压、左室压力变化速率;用试剂盒测量血清中乳酸脱氢酶和肌酸激酶同功酶活性以及心肌组织中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。结果小檗碱可升高糖尿病大鼠缺血再灌注后心室收缩压和左室压力变化速率,降低左室舒张末压,降低血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶同功酶活性,降低心肌组织丙二醛含量和升高超氧化物歧化酶活性。结论小檗碱对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤具有保护作用。
- 于丁于永燕马千里王宪德唐闽李军霞
- 关键词：小檗碱再灌注损伤糖尿病
- 戊地昔布与吡柔比星联合用药对人肺癌A549细胞的抑制作用
- 2013年
- 目的评价戊地昔布与吡柔比星联合应用对人肺癌A549细胞的体外抑制作用。方法实验分为四组,分别为对照组、戊地昔布组、吡柔比星组、戊地昔布和吡柔比星联合用药组。用MTT法检测戊地昔布与吡柔比星对人肺癌A549细胞的抑制率,用中效原理分析两者之间的作用。结果戊地昔布和吡柔比星单独或联合用药可时间和浓度依赖性抑制A549细胞的生长(P<0.05或P<0.01)。联合用药组对肿瘤细胞的抑制率比单独用药组明显增高(P<0.05或P<0.01),其IC50均明显降低,合用指数小于1。按用药顺序:戊地昔布和吡柔比星同时用药的抑制率最高,其次是先用吡柔比星再用戊地昔布,抑制率最低者是先用戊地昔布后再用吡柔比星。戊地昔布和吡柔比星合用不同药物浓度依赖关系:除25μmol.L-1吡柔比星和19μmol.L-1戊地昔布合用组及75μmol.L-1戊地昔布与6.3μmol.L-1吡柔比星合用组略呈拮抗作用,其他组合的合用指数均小于1,呈协同作用。结论戊地昔布和吡柔比星联合应用对人肺癌A549细胞有抑制作用且呈协同效应。
- 徐清华陈雪彦刘焕龙王永利李军霞
- 关键词：戊地昔布吡柔比星抗肿瘤联合化疗方案人肺癌A549
- 戊地昔布抑制clone 26肿瘤细胞增生及机制被引量：1
- 2007年
- 目的探讨戊地昔布对小鼠肠癌clone26细胞的生长抑制作用及机制。方法用噻唑蓝（MTT）法检测戊地昔布对clone26细胞生长的作用。用流氏细胞仪检测clone26细胞凋亡率和细胞周期分布。用Western blot检测clone26细胞caspase-3，PCNA和COX-2的表达．结果①戊地昔布可抑制clone26细胞生长并呈时间和浓度依赖性。②50-400μmol·L^-1戊地昔布可明显提高clone26细胞的凋亡率，从对照的3．1％提高到4．4％～11．0％。给予戊地昔布后，细胞的增殖指数，S期的细胞比例和G2／M期细胞有下降趋势，但只有在400μmol·L^-1戊地昔布组时才有统计学意义。③给予戊地昔布后，细胞PCNA的表达降低，caspase-3的表达升高，COX-2的表达没有变化。结论戊地昔布通过诱导凋亡和细胞周期停滞而抑制clone26细胞生长，小剂量时主要与凋亡有关，大剂量时与诱导凋亡和细胞周期停滞有关、Caspase-3参与戊地昔布诱导的凋亡。
- 李军霞师晨霞苏素文张永健王永利
- 关键词：戊地昔布环氧化酶-2凋亡
