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李超英

作品数：22 被引量：45H指数：4
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  • 21篇医药卫生

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  • 7篇脑梗
  • 7篇脑梗死
  • 7篇梗死
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  • 1篇中山大学附属...

作者

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沉默信息调节因子3参与缺氧预处理对神经元的保护作用被引量：4
2011年
目的探讨沉默信息调节因子3（SIRT3）参与缺氧预处理保护作用的机制。方法将PCI2细胞分为空白对照组、单纯缺氧预处理组、预处理＋缺氧组、单纯缺氧组。通过噻唑蓝细胞活力测定及DAPI核染色法判定细胞的损伤程度；MitoSOX荧光染色法测定线粒体内活性氧簇的含量；Western Blot测定细胞内SIRT3、过氧化物酶体增生激活受体的共刺激因子-1α（PGC-1α）及锰超氧化物歧化酶（MnSOD）的蛋白表达水平。进一步通过添加重组SIRT3蛋白探讨其与PGC-1α及MnSOD的关系。结果缺氧后细胞的活性减少达51．0％，而预处理＋缺氧组细胞的活力回升至74．7％，4组间细胞活性差异有统计学意义（F=56，P〈0．01）。预处理＋缺氧组活性氧簇含量较缺氧组下降，4组细胞间活性氧簇含量差异有统计学意义（F=318．328，P〈0．01）。4组间SIRT3、PGC-1α及MnSOD的表达差异均有统计学意义（F分别为91．765、302．694、160．480，P均〈0．01），缺氧预处理及缺氧刺激均可上凋3种蛋白的表达，预处理＋缺氧组较缺氧组蛋白表达的增加更明显。添加重组SIRT3蛋白后能上调SIRT3、PGC-1α及MnSOD的蛋白表达，模拟缺氧预处理的保护作用。结论缺氧预处理可产生细胞保护作用，缺氧预处理后SIRT3可能通过PGC-1α上调MnSOD的表达，减少活性氧簇的生成，进而发挥重要的细胞保护作用。
李超英李玲赵嘉魏欢李娜王莹陶玉倩
关键词：缺氧缺氧预处理活性氧转录因子热休克蛋白质类超氧化物歧化酶
TCD联合SPECT评价颈动脉支架成形术对脑血管反应性的影响被引量：4
2018年
目的探讨颈动脉支架成形术(CAS)对脑血管反应性(CVR)的影响。方法 CAS术的患者27例为手术组,重度颈动脉狭窄患者21例为对照组,对照组给予阿司匹林和氯吡格雷双抗治疗3个月。治疗前及治疗后3个月,用TCD结合呼吸试验测量静息、过度换气及屏气后双侧大脑中动脉(MCA)的脑血流速度,然后计算CVR的变化;SPECT检测治疗前及治疗后3个月患者脑血流灌注显像的变化。结果两组患者治疗后患侧CVR均明显高于治疗前(P<0.05),且手术组改善优于对照组(P<0.05);手术组治疗后健侧CVR高于治疗前(P<0.05),对照组治疗前后健侧CVR无统计学差异(P>0.05);两组患者治疗后患侧脑血流灌注均明显高于治疗前(P<0.05),且手术组改善优于对照组(P<0.05);两组治疗前后健侧脑血流灌注无统计学差异(P>0.05)。结论与常规药物组相比,CAS能更好提高患者3个月后脑血管反应性,增加脑血流灌注。
陈世文刘冬英李艳萍邹伟强李超英黄焕章
关键词：颈动脉支架成形术脑血管反应性经颅多普勒SPECT
吲哚布芬在急性脑梗死合并高危消化道出血风险患者中的应用观察
2023年
目的探讨吲哚布芬在急性脑梗死(ACI)合并高危消化道出血风险患者中的应用效果,为提升该疾病的临床治疗效果提供依据。方法选取江门市中心医院2022年4月至2023年3月收治的96例ACI合并高危消化道出血风险患者,根据随机数字表法分为对照组(48例)和观察组(48例)。两组患者均接受ACI急性期基础治疗,对照组患者接受基础治疗的同时采用阿司匹林治疗,观察组患者接受基础治疗的同时采用吲哚布芬治疗。两组患者均连续治疗14 d。比较两组患者临床疗效,治疗前后血小板聚集功能和血液流变学指标,以及不良反应的发生情况。结果观察组患者总有效率高于对照组;与治疗前相比,治疗后两组患者血小板最大聚集率(PAGM)、血栓素B2(TXB2)、血小板平均体积(MPV)均降低,且观察组低于对照组;两组患者全血低切黏度(LBV)、全血高切黏度(HBV)、血浆黏度(PV)均降低,且观察组低于对照组;观察组患者不良反应总发生率低于对照组(均P<0.05)。结论ACI合并高危消化道出血风险患者采用吲哚布芬治疗有利于抑制血小板聚集和血栓形成,改善血液流变学指标,且不良反应少,临床应用安全性良好。
李超英林嘉辉杨艳红赵政辉
关键词：急性脑梗死消化道出血吲哚布芬阿司匹林血小板聚集功能
TCD结合呼吸试验评价颈动脉支架成形术对脑血管反应性的影响被引量：2
2016年
目的:通过TCD结合呼吸试验(过度换气试验和屏气呼吸试验)探讨颈动脉支架术对脑血管反应性的影响。方法:以收治的颈动脉狭窄患者45例为研究对象,随机分为手术组和对照组。其中手术组患者25例,使用血管内支架植入手术,对照组患者20例,使用常规药物治疗。分别在入院时和术后2周,通过TCD结合呼吸试验(过度换气诱发低碳酸血症和屏气试验诱发高碳酸血症)的方法测定脑血管反应性,比较两组之间的差异。结果:两种呼吸试验均显示,手术组与对照组相比,术后2周脑血管反应性升高更加明显,差异有统计学意义。结论:与常规药物治疗组相比,颈内动脉支架术能更好改善颈动脉狭窄患者脑血管反应性,TCD结合呼吸试验可作为评估脑血管反应性的简便手段之一。
陈世文谭凯如刘冬英李超英黄焕章
关键词：脑血管反应性过度换气试验屏气试验
过氧化物酶体增生激活受体的共刺激因子-1α调节机制的研究进展被引量：2
2010年
多种疾病可伴随着线粒体的功能障碍,引起细胞的能量衰竭,而过氧化物酶体增生激活受体的共刺激因子-1α(PGC-1α)作为核转录共刺激因子在氧化代谢及线粒体的生物合成中发挥非常重要的作用。PGC-1α的调节非常广泛而复杂,深入探索其调节机制有利于进一步认识各种疾病引起的PGC-1α的分子水平及相关信号传导的变化,本文就其正负性调节的研究进展做一综述。
李超英李玲
关键词：能量代谢线粒体腺苷酸活化蛋白激酶沉默信息调节因子
血压昼夜节律及晨峰血压与进展性脑梗死的相关性分析被引量：5
2018年
目的:分析血压昼夜节律及晨峰血压与进展性脑梗死的相关性。方法:选取脑梗死患者200例,根据患者疾病程度分为进展组(60例)和非进展组(140例),均行24 h动态监测,分析血压昼夜节律及晨峰血压与进展性脑梗死的相关性。结果:进展组晨峰血压值、纤维原蛋白水平和颅内动脉狭窄、颈内动脉狭窄、心房颤动及血压昼夜节律异常的发生率均高于非进展组,差异有统计学意义(P<0.05);经Logistic分析,晨峰血压值、纤维原蛋白水平和颅内动脉狭窄、颈内动脉狭窄、心房颤动及血压昼夜节律异常是进展性脑梗死的危险因素。结论:血压昼夜节律异常及晨峰血压升高是进展性脑梗死的危险因素,故临床应加强对患者血压监测。
李超英梁锐峰陈世文黄换章
关键词：血压昼夜节律进展性脑梗死
腺苷酸活化蛋白激酶在缺氧预处理中的保护作用及机制
2012年
目的探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)参与缺氧预处理的保护作用及机制。方法将大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞分为空白对照组(Control)、单纯缺氧预处理组(Hyp)、缺氧预处理+缺氧组(Hyp+OGD)、单纯缺氧组(OGD)。通过噻唑蓝(MTT)细胞活力测定及DAPI核染色法判定细胞的损伤程度;Western Blot测定细胞内腺苷酸活化蛋白激酶α亚基(AMPKα)、磷酸化的AMPKα(P-AMPKα)及过氧化物酶体增生激活受体的共刺激因子-1α(PGC-1α)的蛋白表达水平。结果 4组间细胞活性有统计学差异(F=127,P<0.01),OGD组细胞活性减少至48%(与Control组相比,P<0.01),而Hyp+OGD组细胞的活力回升至62.5%(与OGD组相比,P<0.01)。4组细胞间三磷酸腺苷(ATP)含量有统计学差异(F=584.833,P<0.01),Hyp+OGD组ATP含量为0.114507±0.001837,较OGD组增加0.048266(P<0.01)。Hyp+OGD组和OGD组AMPKα的蛋白表达增加(与Control组相比,P<0.01)。4组间P-AMPKα、PGC-1α的表达均有统计学差异(F分别为17.496、13.421,P均<0.01),缺氧预处理及缺氧刺激均可上调2种蛋白的表达(与Control组相比,P<0.05),Hyp+OGD组较OGD组蛋白表达的增加更明显(P<0.05)。结论缺氧预处理可产生细胞保护作用,缺氧预处理后AMPK可能通过PGC-1α促进ATP的生成,进而发挥重要的细胞保护作用。
李娜李玲李超英赵嘉汪倩王莹陶玉倩
关键词：缺氧预处理三磷酸腺苷腺苷酸活化蛋白激酶
Compound C抑制腺苷酸活化蛋白激酶的磷酸化后对缺氧预处理的影响及其机制被引量：3
2016年
【目的】探讨Compound C抑制腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的磷酸化后对缺氧预处理的影响。【方法】筛选合适的Compound C浓度。将细胞分为Compound C组和non-Compound C组,以上两组再各自分为3个亚组:对照组(control);缺氧预处理+缺氧组(Hyp+OGD);单纯缺氧组(OGD);噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞活性。ATP荧光检测试剂盒测定胞内的ATP水平。Western Blot法测定各组细胞内AMPKα,磷酸化的AMPKα(P-AMPKα),过氧化物酶体增生激活受体-γ共刺激因子-1α(PGC-1α)的蛋白表达水平。【结果】OGD后Compound C组(0.418±0.021)和non-Compound C组(0.640±0.028)相比,细胞活性下降更明显(P<0.01),经预处理后细胞活性均增加(P均<0.05),加入Compound C后,control组细胞活性下降3.5%(P=0.473),OGD组细胞活性下降34.6%(P<0.01),而缺氧预处理后细胞活性下降21.1%(P<0.05)。OGD后Compound C组(0.042±0.001)和non-Compound C组(0.051±0.001)相比,ATP下降更明显(P<0.05),经预处理后ATP水平分别增加了21.5%及28.0%(P均<0.05)。Compound C 3组AMPKα蛋白的表达与non-Compound C对应的3组相比差异无统计学意义(P均>0.05)。OGD后,Compound C组与non-Compound C组细胞P-AMPKα蛋白的表达均明显增加(与各自的对照组比较,P均<0.05)。经预处理后,non-Compound C组P-AMPKα蛋白的表达较单纯OGD组增加(P<0.05),但Compound C组P-AMPKα蛋白的表达与单纯OGD组间的差异无统计学意义(P=0.935)。Compound C组细胞PGC-1α蛋白的表达与non-Compound C组对应的3组比较明显下降(P均<0.05),其中control组下降了68.1%,Hyp+OGD组下降了24.7%,OGD组下降了39.6%,Hyp+OGD及OGD相对于各自control组均上调其表达(P均<0.05),且预处理组的上调更明显(与OGD组比较,P均<0.05)。【结论】Compound C抑制AMPK的激活后,PGC-1α的表达下调,AMPK为缺氧预处理或缺氧处理上调PGC-1α的其中一条途径,抑制其活体P-AMPKα后其他的途径仍然在缺氧预处理中发挥重要的细胞保护作用。
李娜贺涓涓汪倩周敏李超英李玲
关键词：腺苷酸活化蛋白激酶缺氧预处理COMPOUND
急性缺血性卒中患者不同血压水平预后分析被引量：5
2015年
目的：分析急性缺血性卒中患者不同血压水平的预后。方法选自2012年6月至2014年6月江门市中心医院神经内科首次确诊为急性缺血性卒中患者197例，其中男111例，女86例，年龄43~81岁，平均（63.71±8.54）岁。依据入院血压水平进行分组，A组（47例）血压≤140/90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；B组（99例）收缩压（SBP）141~160 mmHg，舒张压（DBP）91~100 mmHg；C组（36例）SBP 161~180 mmHg，DBP 101~110 mmHg；D组（15例）血压＞180/110 mmHg。患者入院时、入院10 d和30 d分别进行血压监测和NIHSS评分。结果入院时4个组的NIHSS评分比较，C、D两组的NIHSS评分明显高于A、B两组，差异有统计学意义（P均＜0.05）。即当SBP＞160 mmHg时，NIHSS评分明显升高。入院10 d后，197例患者中死亡20例，死亡率10.15%。D组死亡率较A组、B组和C组升高，分别为（53.33% vs.4.26%），（53.33%vs.7.07%），（53.33%vs.8.33%），差异有统计学意义（P均＜0.05）。NIHSS评分比较，C、D两组的NIHSS评分仍高于A、B两组，差异有统计学意义（P均＜0.05）。同时，A、B两组患者的血压逐渐恢复至正常。入院30 d后，4个组的NIHSS评分比较，D组的NIHSS评分明显高于其他组，差异有统计学意义（P均＜0.05）。结论缺血性卒中患者急性期血压增高，预后较差。应合理降压改善患者预后，提高生活质量。
李洪杨燕珠刘福达陈世文李超英
关键词：急性缺血性卒中血压NIHSS评分不良预后
血压波动对rt-PA静脉溶栓后出血转化及预后的影响研究被引量：3
2020年
目的:探讨血压波动对阿替普酶(rt-PA)静脉溶栓后出血转化及预后的影响。方法:选取2017年1月至2019年7月在我院行rt-PA静脉溶栓的缺血性脑卒中患者80例,按照静脉溶栓后血压波动情况将患者分为A组(夜间血压下降≤20%)、B组(夜间血压下降>20%)和C组(夜间血压>白昼血压)。比较三组欧洲急性卒中协作研究分级(ECASSⅡ);采用改良Rankin量表(mRS)评分将患者分为预后良好组(mRS评分≤2分)和预后不良组(mRS评分>2分),应用Logistic回归分析影响患者预后的危险因素。结果:A组ECASSⅡ分级优于B、C组(P<0.05);采用mRS评分将患者分为预后良好组(n=63)和预后不良组(n=17),根据多元Logistics回归分析得,血压波动、糖尿病、心脏病、发病至溶栓时间>4.5 h、既往有脑出血史是影响缺血性脑卒中患者静脉溶栓预后的危险因素(P<0.05)。结论:静脉溶栓治疗后存在血压波动的患者发生颅内出血的危险性高于血压稳定患者,且血压波动是影响rt-PA静脉溶栓患者预后的危险因素。
李超英刘福达温骏陈世文
关键词：血压波动静脉溶栓出血转化预后
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