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李靖

作品数:14 被引量:85H指数:3
供职机构:南通医学院附属医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 14篇中文期刊文章

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 11篇心肌
  • 4篇心肌细胞
  • 4篇养心
  • 4篇培养心肌
  • 4篇细胞
  • 4篇肌细胞
  • 3篇心肌损伤
  • 3篇再灌注
  • 3篇培养心肌细胞
  • 3篇肌损伤
  • 3篇灌注
  • 3篇L-精氨酸
  • 2篇电镜
  • 2篇对异丙肾上腺...
  • 2篇心肌缺血
  • 2篇心脏
  • 2篇心脏病
  • 2篇异丙肾
  • 2篇异丙肾上腺素
  • 2篇再灌注损伤

机构

  • 10篇南通医学院
  • 9篇南通医学院附...
  • 1篇南京中医学院

作者

  • 14篇李靖
  • 10篇顾君一
  • 7篇张天一
  • 5篇林琳
  • 3篇林琳
  • 3篇朱健华
  • 2篇陆曙
  • 2篇胡迎青
  • 1篇周家芳
  • 1篇祝玉成
  • 1篇俞燕
  • 1篇黄宗勤
  • 1篇李珍
  • 1篇陆雪华
  • 1篇张克智

传媒

  • 4篇南通医学院学...
  • 2篇中国药理学通...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇临床与实验病...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇天津医药
  • 1篇电子显微学报
  • 1篇中国心血管杂...
  • 1篇江苏实用心电...

年份

  • 1篇2001
  • 1篇1999
  • 5篇1998
  • 2篇1997
  • 2篇1993
  • 1篇1992
  • 1篇1990
  • 1篇1984
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
黄芪皂甙对培养心肌细胞缺氧复氧损伤保护作用的电镜观察被引量:35
1997年
目的:了解缺氧复氧对培养新生大鼠心肌细胞超微结构的影响及其黄芪皂甙的保护作用。方法:实验细胞分为三组:对照组(以Hank液代替培养液培养)、损伤组(以氮饱和无氧无糖Hank液密闭培养3h后复氧)及保护组(Hank液中加入25mg·L-1黄芪皂甙,余同损伤组)用电镜观察各组超微结构。结果:电镜下,损伤组心肌细胞的细胞形态、细胞膜、细胞核、线粒体等结构均可发生明显的改变,而黄芪皂甙保护组心肌细胞超微结构的改变则明显较损伤组轻。结论:黄芪皂甙具有减轻实验性缺氧复氧对培养的心肌细胞损伤的作用。
张天一李靖顾君一林琳
关键词:黄芪皂甙再灌注损伤心肌细胞
缺血-再灌注对大鼠心肌氨基酸的影响及牛磺酸的作用被引量:2
1993年
心肌缺血—再灌注后可出现一系列损伤性变化,其中形态结构变化,各种酶与离子的改变都有深入的研究。本文利用大鼠离体心脏缺血—再灌注损伤模型。
顾君一李靖陆曙胡迎青
关键词:心肌缺血再灌注氨基酸牛磺酸
急性心肌梗塞患者血浆氨基酸的变化被引量:3
1990年
报道12例急性心肌梗塞患者血浆中21种游离氨基酸的含量在发作期和稳定期的变化。发现在发作期血浆中谷氨酰胺、脯氨酸、甘氨酸、丙氨酸、缬氨酸、甲硫氨酸、酪氨酸及苯丙氨酸的浓度升高,而谷氨酸的浓度下降;在稳定期以上各游离氨基酸的血浆浓度均回复到正常水平。
李靖朱健华宋一平顾君一
关键词:血浆氨基酸心肌梗塞
黄芪皂甙对培养心肌细胞损伤的影响被引量:45
1998年
从蒙古黄芪的根中提取黄芪皂甙(AS),研究AS对培养的新生大鼠心肌细胞损伤的影响。在培养基中加入黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶(X-XOD)和丝裂霉素C(MMC),损伤心肌细胞以及用缺氧-复氧的方法造成心肌细胞损伤。实验组加入不同剂量的AS(1~50μg/ml),对照组用培养基代替AS两组加入XOD和MMC以及缺氧3h复氧30min后,对照组心肌细胞内LDH的漏出明显增加,而线粒体活性值明显受抑。AS(1~25μg/ml)可以保护心肌细胞,减轻X-XOD,MMC及缺氧-复氧所致的损伤,使LDH的释放量显著低于对照组,而线粒活性值有较大的恢复(P<0.05)。在1~25μg/ml剂量范围内AS的抗损伤作用呈剂量相关性增加。但使用50μg/ml的AS没有能观察到这种抗损伤作用。结论:AS(1~25μg/ml)对培养的新生大鼠心肌细胞具有抗自由基损伤及MMC损伤的作用。
李靖朱健华黄崇勤顾君一张天一林琳
关键词:黄芪皂甙心肌细胞自由基丝裂霉素
缺血—再灌注损伤对大鼠心肌中氨基酸的影响及牛磺酸的保护作用被引量:2
1993年
使用大鼠离体作功心脏缺血一再灌注损伤模型,观察心肌内游离氨基酸含量的变化以及牛磺酸(Taurine,Tau)对心脏的影响.发现再灌注损伤使心肌内所测17种游离氨基酸含量除Cys外部减少,其中Tau降低最显著.20 mmol·L^(-1)Tau能改善心脏的再灌注损伤,表现为:在再灌注期间促进心脏机械功能的恢复,减少室性心律失常的发生率,减少LDH与CK从心肌中漏出,减少脂质过氧化作用与钙的积聚以及减少心肌内游离氨基酸的丢失.提示:外源性Tau能够改善心脏的缺血一再灌注损伤.
顾君一李靖陆曙胡迎青
关键词:心肌缺血再灌注损伤牛磺酸
rIL-2诱导一氧化氮产生对培养心肌细胞线粒体活性的影响被引量:4
1998年
目的研究人类重组白介素2(rIL-2)对培养大鼠心肌细胞产生一氧化氮(NO)及线粒体活性的影响。方法在培养心肌细胞时分别或同时加入rIL-2、单甲基L-精氨酸(L-NMMA)以及L-精氨酸(L-Arg),并测定培养液中NO浓度,心肌细胞内的线粒体活性值。结果心肌细胞加rIL-2培养48h与对照组相比NO产生显著增加[(85±6.1)比(10±2.5)nmol·(106细胞)-1,P<0.01]。rIL-2刺激NO产生呈时间(6~48h)和剂量(5×104~1×106IU·L-1)相关性。L-NMMA可抑制rIL-2诱导NO的产生而添加L-Arg可逆转这一作用。rIL-2组与对照组相比线粒体活性值明显受抑(0.397±0.03比0.599±0.02,P<0.01),而添加L-NMMA可逆转(0.536±0.03,P<0.01)。NO产生量与线粒体活性值呈负相关(P<0.01)。结论rIL-2刺激培养大鼠心肌细胞产生NO可抑制线粒体活性。
李靖顾君一张天一林琳
关键词:RIL-2一氧化氮心肌细胞线粒体
L-精氨酸对异丙肾上腺素致害心肌的影响被引量:1
1999年
目的研究L-精氨酸(L-Arg)对异丙肾上腺素(ISP)致害心肌的影响。方法大鼠分四组;①ISP组ISP40mg/kg/day×2,皮下注射;②对照组体重匹配的大鼠注射同容量的生理盐水;③L-Arg组腹腔注射L-Arg15g/kg/day×2;④ISP+L-Arg组。结果ISP处理的大鼠心重/体重比值、心肌内NO、钙的水平以及血清LDH水平高于对照组(P<001),而心肌中GSH-PX及L-Arg水平低于对照组(P<001)结论L-Arg可部分逆转ISP致心肌肥厚,心肌中NO、钙、L-Arg。
李靖顾君一张天一林琳
关键词:异丙肾上腺素心肌损伤L-精氨酸
大剂量维拉帕米治疗伴极短联律间距的多形性室速
1997年
1 心电及临床资料 患者女,33岁。因突然晕厥、四肢抽搐于1995年2月20日第一次入院。图1示频发室早和反复短阵室速,伴极短R-R’联律间距(260~280ms),窦性心搏的T、U波形态及Q-T间期正常。先后静注或静滴利多卡因、心律平、胺碘酮疗效不佳。
张克智祝玉成李靖李珍
关键词:极短联律间距维拉帕米多形性室速大剂量短阵室速钙离子流
高血压患者左室构型与QT离散度的关系
2001年
目的 :探讨高血压患者左室构型与 QT离散度 (QTd)的关系。方法 :应用超声心动图和体表心电图对10 0例高血压患者进行分析。根据超声心动图所测指标对高血压左室肥厚进行分型、分级 ,同时利用体表心电图计算出 QTd和 QTcd。结果 :左室构型为向心性重构型、向心性肥厚型及离心性肥厚型组与正常组及正常构型组间有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ,左室中、重度肥厚组与正常及轻度肥厚组间有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论 :左室构型的变化引起QTd的增加 ,且随构型改变的加重 ,心肌肥厚程度加重 ,QTd与 QTcd增加更显著 ,发生室性心律失常、心原性猝死的机率增大 ,临床治疗高血压应注重逆转左室肥厚。
俞燕李靖
关键词:高血压左室构型QT离散度左心室肥厚心电图高血压性心脏病
经食道心房调搏前后的心肌酶学改变
1984年
目前,经食道心房调搏正在广泛地被采用,临床上不仅藉以获知窦房结恢复时间以及窦房传导时间,以建立病态窦房结综合征的诊断,并用为窦房结功能不全所致的缓慢性心律失常的急症处理。
王鸣和陆雪华周家芳李靖傅丰礼黄宗勤陆卫杰黄晔秀史逸才吴伟民庄坚方义方
关键词:经食道心房调搏CPKMBAST心肌酶学
共2页<12>
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