杨清滔
- 作品数：15 被引量：27H指数：3
- 供职机构：贵阳医学院附属医院更多>>
- 发文基金：贵阳市科学技术计划项目贵州省科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氟化钠对肾癌GRC-1细胞中PCNA、EGFR表达的影响研究
- 目的:研究氟化钠对肾癌GRC-1细胞株的增长增殖的影响,探讨氟化钠(NaF)是否通过影响PCNA、EGFR的功能而参与肾癌细胞的抑制作用。方法:使用不同浓度的NaF干预GRC-1细胞后,MTT检测细胞增殖情况;免疫组织化...
- 张永春谷江杨清滔朱致晖杨永安王楠
- 关键词：氟化钠肾癌细胞细胞增殖核抗原表皮生长因子受体
- 文献传递
- 美沙酮、丁丙诺啡对海洛因吸食者精液质量的影响
- 2013年
- 海洛因对人体生殖功能、精子质量及形态有较大毒性，目前海洛因吸食者的戒断治疗主要为丁丙诺啡舌下含服、美沙酮口服的维持治疗。美沙酮可对男性生殖功能及精子发育产生毒副作用，丁丙诺啡对人体性腺轴产生一定影响。但目前尚未见美沙酮、丁丙诺啡对海洛因吸食者精液损害的对比分析报道。海洛因吸食者越来越年轻化，很多吸食者尚未生育。本研究分别对美沙酮、丁丙诺啡维持治疗的海洛因青年男性吸食者的精液进行检测，并与正常青年男性对比，观察二者在戒断治疗中对精液质量的影响。
- 许波张永春杨清滔朱致晖
- 关键词：美沙酮丁丙诺啡海洛因吸食精液分析
- 人类斯钙素蛋白1对肾癌细胞中STC-1、HIF-1α及Ca^(2+)影响的研究被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨STC-1、HIF-1α是否通过调节细胞内Ca2+含量参与到肾癌细胞的发生机制。方法:使用不同剂量外源性人类STC-1蛋白干预肾癌细胞(GRC-1),并设对照组;应用MTT法检测细胞增殖,RT-PCR检测细胞内HIF-1α、STC-1的表达,荧光探针检测细胞内Ca2+水平。结果:与对照组相比,外源性STC-1蛋白可刺激GRC-1细胞的增殖,但对增殖率的促进作用却随着外源性STC-1蛋白给药浓度的升高而逐渐降低(P<0.05);外源性STC-1蛋白可降低GRC-1细胞内HIF-1α、STC-1的表达和Ca2+水平,此作用与STC-1浓度呈正相关(P<0.05)。结论:STC-1、HIF-1α可能通过相互之间的抑制作用和调节细胞内Ca2+水平参与到肾癌的发生机制中。
- 朱致晖谷江肖海涛张永春罗明俊杨永安王楠杨清滔
- 关键词：HIF-1ΑCA2+肾癌细胞
- 缺氧条件下STC-1对激素非依赖型前列腺癌细胞内HIF-1α基因、Caspase-3蛋白的影响及机制研究
- 目的:研究外源性STC--1蛋白对激素非依赖型前列腺癌PC3细胞缺氧细胞模型的作用,探讨HIF-1α与STC-1的相互作用是否参与了PC3细胞的抗乏氧增殖机制。方法:使用浓度为200μmol/L的CoCl2构建PC3细胞...
- 张永春谷江朱致晖杨永安王楠杨清滔
- 关键词：前列腺癌细胞缺氧诱导因子1ΑCASPASE-3蛋白
- 文献传递
- 京尼平对激素非依赖性前列腺癌裸鼠模型的抑瘤作用研究被引量：3
- 2015年
- 目的建立激素非依赖性前列腺癌裸鼠模型,评价京尼平的抗肿瘤作用,并探讨其可能的治疗机制。方法采用颈背部皮下种植肿瘤细胞的方法建立激素非依赖性前列腺癌裸鼠模型,随机分为京尼平低、中、高剂量组及对照组;分别给予20 mg/kg、40 mg/kg、80mg/kg京尼平灌胃及生理盐水灌胃;测量裸鼠体质量、肿瘤体积并计算抑瘤率,流式细胞术检测细胞的增殖和凋亡情况。聚合酶链反应检测解偶联蛋白2(UCP2)的基因表达情况。结果各组裸鼠肿瘤体积在干预前比较差异均无统计学意义(P均>0.05);京尼平能显著抑制肿瘤生长,并随着给药浓度的增高,肿瘤生长抑制率、增殖抑制作用及凋亡率逐渐增高;京尼平能抑制肿瘤细胞中UCP2的表达,中、高剂量组UCP2的基因及蛋白的表达显著低于低剂量组及对照组(P均<0.05)。结论京尼平对激素非依赖性前列腺癌裸鼠模型有明显的抑瘤作用,其作用机制可能与抑制UCP2的表达有关。
- 杨永安谷江张永春王楠朱致晖杨清滔祝庆亮
- 关键词：激素非依赖性前列腺癌京尼平解偶联蛋白2
- Genipin对肾癌细胞解偶联蛋白2和线粒体的影响
- 2013年
- 我们选取解偶联蛋白2（UCP2）作为切入点,采用不同剂量Genipin干预肾癌GRC-1细胞,探讨Genipin对肾癌的作用及其机制.一、材料与方法使用40、80、120 μmol/L 3种浓度的Genipin干预细胞48 h后,流式细胞术检测细胞凋亡,噻唑蓝（MTT）法计算GRC-1细胞凋亡率;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测量UCP2 mRNA含量,酶联免疫吸附试验（ELISA）法定量细胞内UCP2蛋白表达;使用荧光探针检测细胞内钙离子与线粒体活性氧（ROS）含量;分光光度仪检测线粒体膜通道转运孔（MPTP）开放度和线粒体膜电位（△Ψm）的变化.数据采用SPSS 19.0统计学软件分析,组间均数采用单因素方差分析.
- 王楠谷江张永春杨永安朱致晖杨清滔祝庆亮
- 关键词：解偶联蛋白2肾癌细胞逆转录-聚合酶链反应细胞内钙离子单因素方差分析
- 斯钙素1和缺氧诱导因子1α的相互作用对肾癌(GRC-1)细胞生长平衡的影响
- 目的：研究斯钙素1（Stanniocalcin1，STC-1）与缺氧诱导因子1α（Hypoxia-inducible factor1α，HIF-1α）的相互作用，探讨二者是否借助调节细胞内Ca2+水平参与肾癌细胞的生长调...
- 杨清滔
- 关键词：肾癌细胞缺氧诱导因子1Α细胞生长
- 文献传递
- 缺氧对肾癌细胞STC1、HIF-1α及线粒体膜电势稳定影响的研究被引量：3
- 2014年
- 目的检测缺氧条件下肾癌细胞斯钙素蛋白1(STC1)及线粒体膜电势稳定指标的变化,结合细胞增殖和Ca2+水平,初步探讨肾癌细胞可能的抗乏氧机制。方法分别使用50μmol/L、100μmol/L、150μmol/L的CoCl2干预细胞培养基构建化学性缺氧模型;MTT法检测细胞生长情况,荧光分光光度法检测细胞内Ca2+水平和线粒体膜电位(ΔΨm),紫外分光光度计测MPTP,RT-PCR检测STC1、HIF-1α的基因表达情况。结果与对照组相比,缺氧能显著抑制细胞增殖,促进细胞内Ca2+水平上升(P<0.05);缺氧可使MPTP开放度增加、?Ψm减低(P<0.05),且此时细胞内STC1、HIF-1α的基因表达升高(P<0.05);以上变化均随着缺氧程度的加剧而逐渐增大。结论缺氧条件下STC1、HIF-1α对Ca2+的负调控可能有利于肾癌细胞线粒体膜电势稳定,对肾癌细胞起保护作用。
- 谷江张永春朱致晖杨清滔杨永安王楠祝庆亮
- 关键词：缺氧肾癌细胞
- 京尼平阻断线粒体解耦联蛋白2对激素非依赖性前列腺癌细胞产能及生长的抑制作用被引量：2
- 2014年
- 目的 从能量生成角度研究京尼平（Genipin）对激素非依赖性前列腺癌（AIPC）的抑制作用是否与线粒体解耦联蛋白2（UCP2）被阻断有关,并探讨其临床意义.方法 以低、中、高（40、80、120 μmol/L）剂量Genipin干预PC-3细胞培养基48 h,噻唑蓝（MTT）和流式细胞仪检测细胞增殖及凋亡,实时荧光定量聚合酶链反应（Real-time PCR）、Western blot检测UCP2表达,荧光探针检测细胞内Ca2含量,分光光度计检测线粒体膜电势（△ψm）、膜通透性转换孔（mPTP）变化及三磷酸腺苷（ATP）含量.结果 Genipin能显著抑制PC-3细胞增殖,其中对照组及低、中、高剂量组细胞凋亡率分别为（7.60±1.48）％、（9.38±1.01）％、（20.77±1.14）％、（23.48±1.99）％,Genipin可降低UCP2表达,此时细胞内Ca2含量明显增加,且mPTP开放程度增加及△ψm减小,ATP生成明显减少,其中对照组及低、中、高剂量组ATP含量分别为（0.120 ±0.015）、（0.110 ±0.013）、（0.080 ±0.007）、（0.050 ±0.008） mmol/L,以上改变均与Genipin浓度呈正相关,且各组间比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 Genipin能明显抑制AIPC细胞的增殖,该抑制作用可能与其阻断UCP2,导致线粒体功能异常,ATP生成减少有关.
- 杨清滔谷江张永春朱致晖杨永安王楠祝庆亮姚茂良
- 关键词：激素非依赖性前列腺癌京尼平解耦联蛋白2
- 斯钙素蛋白1下调钙离子及缺氧诱导因子1α水平调控肾癌细胞抗缺氧增殖平衡被引量：6
- 2014年
- 目的：研究缺氧条件下斯钙素蛋白1（STC-1）下调钙离子及缺氧诱导因子1α（HIF-1α）水平后对肾癌细胞增殖平衡的影响.方法：构建正常及缺氧两种条件肾癌细胞（GRC-1）模型,分别用0.1、0.5、1.0 nmol/L的STC-1溶液干预48h,并设空白对照（只加生理盐水）.MTT法检测肾癌细胞生长情况,逆转录PCR和ELISA方法检测细胞内STC-1、HIF-1α的基因和蛋白表达,荧光分光光度计检测细胞内钙离子水平,分光光度计检测三磷酸腺苷（ATP）含量.结果：缺氧可使肾癌细胞内HIF-1α、STC-1基因和蛋白的表达和钙离子水平均显著升高（均P＜0.05）,而外源性STC-1可逆转上述改变（均P＜0.05）,并存在量效关系;缺氧明显抑制肾癌细胞的生长和ATP的生成（均P＜0.05）,而外源性STC-1亦可逆转上述改变（均P ＜0.05）,随着外源性STC-1浓度的增高,ATP生成逐渐增加,但STC-1对两种条件下肾癌细胞模型的增殖促进作用却减少.结论：外源性STC-1可能通过下调细胞内钙离子含量,提高ATP产量来促进肾癌细胞的抗缺氧增殖,但对HIF-1α的进行性抑制又阻碍了肾癌细胞的增殖,该作用可能参与了肾癌抗缺氧增殖的机制.
- 朱致晖谷江张永春杨清滔杨永安王楠祝庆亮
- 关键词：缺氧缺氧诱导因子1,Α亚基腺苷三磷酸
