王海燕
- 作品数：18 被引量：100H指数：6
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- 硫普罗宁对裸鼠K562细胞瘤免疫治疗佐剂作用探讨
- 目的探讨硫普罗宁(TIP)作为免疫佐剂联合白细胞介素-2(IL-2)对裸鼠皮下K562细胞瘤发生的预防及治疗作用，同时观察其是否通过清除反应性氮代谢物、增加NK细胞数量及活性而发挥作用。 方法实验分两阶段进行，第一阶段为...
- 王海燕
- 关键词：硫普罗宁白细胞介素-2NK细胞K562细胞
- 文献传递
- Cystatin M,Cathepsin B双基因共表达载体的构建及鉴定
- 2009年
- 目的:构建半胱氨酸蛋白酶抑制剂M(Cystatin M,CST6),反义组织蛋白酶B(CB)单/双基因共表达载体.方法:从人胎盘组织中用TRIzol试剂提取总RNA,巢式PCR扩增人Cystatin M基因全长cDNA片段,RT-PCR扩增CB基因cDNA片段.将扩增的Cystatin M插入到真核表达载体pBudCE4.1的HindⅢ位点上,将CB插入到带有及不带Cystatin M基因真核表达载体pBudCE4.1的XhoI位点上.构建pBudCE4.1/CST6,pBudCE4.1/CB单基因表达载体及pBudCE4.1/CST6-CB双基因共表达载体.利用PCR、酶切分析和序列测定方法进一步验证所构建质粒的准确性.结果:人CST6,CB的RT-PCR扩增产物片段大小分别为447,257bp.对pBudCE4.1/CST6,pBudCE4.1/CB,pBudCE4.1/CST6-CB进行测序分析证实CST6,CB序列均正确,酶切鉴定及PCR结果显示,CST6,CB的大小分别为447,257bp且已克隆至pBudCE4.1中.结论:成功构建了pBudCE4.1/CST6,pBudCE4.1/CB,pBudCE4.1/CST6-CB表达载体,为深入探讨2种基因在肿瘤侵袭中的生物学作用机制奠定了基础.
- 张和军王海燕葛爱敏林丛高美钦郑伟万榕
- 关键词：半胱氨酸蛋白酶抑制剂组织蛋白酶B基因表达调控基因
- 胃癌中异位病毒整合位点-1的表达及临床意义
- 2021年
- 目的探讨异位病毒整合位点-1(EVI-1)在胃癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测胃癌组织和癌旁组织中EVI-1蛋白的表达情况;采用蛋白质印迹法(Western blot)和实时荧光定量逆转录聚合酶链反应,分别检测人胃癌细胞株AGS、NCI-N87、MGC-803、HGC27和永生化正常胃黏膜细胞株GES-1中EVI-1的3个剪切变异体蛋白(MDS1/EVI-1、EVI-1、EVI-1△324)和EVI-1 mRNA(除MGC-803)的表达水平。结果胃癌组织中EVI-1蛋白的阳性表达率为76.7%(46/60),明显高于癌旁正常胃组织的41.7%(25/60),差异有统计学意义(P﹤0.01)。胃癌细胞中MDS1/EVI-1和EVI-1蛋白相对表达量均高于正常胃黏膜上皮细胞,差异均有统计学意义(P﹤0.05);MGC-803、AGS胃癌细胞中EVI-1△324蛋白相对表达量也高于正常胃黏膜上皮细胞,但差异无统计学意义(P﹥0.05)。HGC27、NCI-N87、AGS细胞株中EVI-1 mRNA相对表达量均高于GES-1细胞株,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论胃癌中EVI-1蛋白(除EVI-1△324亚型)和EVI-1 mRNA的表达均较癌旁正常胃黏膜组织高。EVI-1基因可能是潜在的胃癌原癌基因,尚有待进一步深入研究。
- 黄燕美秦攀张凤张凤王海燕
- 关键词：胃癌蛋白质印迹法实时荧光定量逆转录聚合酶链反应
- 生存素与Ki-67在乳腺癌的表达及临床病理意义被引量：15
- 2006年
- 目的检测乳腺癌组织中生存素、Ki67核抗原的表达,探讨两者相关性及临床病理学意义。方法采用免疫组织化学SP法及图像分析技术检测和分析80例乳腺癌、10例乳腺纤维腺瘤和10例正常乳腺组织中生存素、Ki67的表达。结果(1)80例乳腺癌中生存素、Ki67表达明显高于乳腺纤维腺瘤和正常乳腺组织(P<0.01)。(2)乳腺癌中生存素表达与临床分期有关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小、组织学类型、病理分级及腋淋巴结转移均无关。(3)Ki67表达与乳腺癌病理分级、临床分期及腋淋巴结转移有关(P<0.01),与患者年龄、肿瘤大小、组织学类型无关。(4)乳腺癌中生存素与Ki67的表达呈显著正相关(P<0.05)。结论生存素在乳腺癌组织中表达上调,通过促进细胞增殖对乳腺癌发生和发展起重要作用。
- 王海燕黄爱民高美钦
- 关键词：乳腺肿瘤肿瘤蛋白质类KI-67抗原
- 原发性乳腺癌组织蛋白酶B和Cystatin M的表达被引量：9
- 2006年
- 目的分析乳腺癌中组织蛋白酶B和CystatinM的表达及其与肿瘤侵袭转移的关系,探讨组织蛋白酶B和抑制剂cystatinM在乳腺癌侵袭转移的作用。方法应用免疫组织化学SP法结合图像分析技术,检测70例乳腺癌组织的组织蛋白酶B和cystatinM蛋白表达,并分析其与肿瘤大小、组织学分级、临床分期、腋淋巴结转移和雌孕激素受体状况等临床病理特征之间的关系。结果乳腺癌组及对照组的组织蛋白酶B和cystatinM蛋白阳性表达率分别为77·1%(54/70)、46·7%(7/15);51%(36/70)、80·0%(12/15)。乳腺癌组的组织蛋白酶B和cystatinM蛋白平均表达强度D值分别为0·382±0·030和0·300±0·021,与对照组(0·349±0·026和0·347±0·024)比较,差异有统计学意义(P<0·01),其中组织蛋白酶B与cystatinM的表达呈负相关(r=-0·286,P<0·05)。有腋淋巴结转移的乳腺癌组,其组织蛋白酶B蛋白表达强度高于无腋淋巴结转移组(D:0·397±0·036和0·380±0·032);而其cystatinM的表达低于无腋淋巴结转移组(0·289±0·026和0·303±0·022),差异有统计学意义(P<0·05)。临床分期高的乳腺癌组织蛋白酶B的表达高于临床分期低组(D:0·390±0·029、0·375±0·025和0·357±0·026);其cystatinM的表达则低于临床分期低组(D:0·279±0·025、0·293±0·024和0·313±0·027),差异有显著性(P<0·05)。组织蛋白酶B与cystatinM的表达与肿瘤大小、组织学分级及雌、孕激素受体状况之间无明显相关性。结论乳腺癌中存在组织蛋白酶B和cystatinM的表达失衡与肿瘤侵袭转移有关。
- 万榕葛爱敏王海燕高美钦
- 关键词：乳腺肿瘤组织蛋白酶B西司他汀类基因表达
- 乳腺癌组织抑癌基因PTEN的表达及其意义被引量：6
- 2005年
- 目的探讨PTEN基因在人乳腺癌组织的表达及其与临床病理参数的关系。方法采用免疫组织化学法和原位杂交法,对70例乳腺癌组织PTEN基因mRNA和蛋白表达进行分析。结果15例乳腺良性肿瘤均见PTENmRNA和蛋白表达,其阳性率为(100·0%15/15);70例乳腺癌组织中PTENmRNA和蛋白表达明显降低,阳性率分别为51·4%(36/70)和47·1%(33/70),与对照组比较差异有显著性(P<0·01);PTEN基因表达下调与乳腺癌的组织学分级,TNM分期和腋淋巴结转移有关,而与肿瘤的大小和ER、PR状况无关。乳腺癌PTENmRNA表达检测结果与PTEN蛋白相似。结论乳腺癌中存在PTEN基因表达异常,PTEN表达下调与乳腺癌的进展、转移关系密切。
- 万榕施东捷王海燕高美钦黄雄飞
- 关键词：乳腺癌抑癌基因PTEN基因表达
- Survivin、Bcl-2和 Bax 蛋白在乳腺癌中的表达及其意义被引量：18
- 2006年
- 目的：检测乳腺癌中 Survivin、Bc(?)-2和 Bax 蛋白的表达,探讨它们的相关性及临床意义。方法：用免疫组化和图像分析技术对乳腺癌中3种蛋白的表达进行定性、定位和定量研究。结果：(1)Survivin 在乳腺癌中表达, 并与临床分期有关；在正常乳腺组织中不表达,两者比较有显著性差异；(2)Bc(?)-2在乳腺癌中表达高于正常乳腺组织。Bc(?)-2与乳腺癌病理分级、临床分期有关；(3)Bax 在乳腺癌中表达低于正常乳腺组织。Bax 与乳腺癌病理分级、临床分期及腋淋巴结转移有关；(4)乳腺癌中 Survivin 的表达与 Bc(?)-2表达正相关,与 Bax 表达无关。结论：3种蛋白可通过抑制或促进细胞凋亡,对乳腺癌发生和发展起重要作用；在乳腺癌发展中 Survivin 与 Bc(?)-2 起协同作用。
- 王海燕黄爱民高美钦
- 关键词：乳腺癌SURVIVINBCL-2BAX
- 脑出血患者血肿周围神经元凋亡及相关调控基因的观察被引量：20
- 2006年
- 目的观察脑出血(ICH)迟发性神经元死亡现象,了解人脑出血后血肿周围神经元凋亡及相关调节机制。方法对29例高血压脑出血血肿周围脑组织病理标本和6例非正常死亡3h内获取的脑组织标本,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡率及免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax、P53、半胱氨酸蛋白水解酶(caspase)-3蛋白表达水平。结果脑出血组与对照组细胞凋亡率分别为:4·10±0·28与0·57±0·43,Bcl-2分别为2·68±0·52与1·54±0·56,Bax分别为3·49±0·18与0·96±0·27,P53分别为4·12±0·63与0·96±0·71,caspase-3分别为3·50±0·25与0·74±0·73,前者明显高于后者,差异有统计学意义(均P<0·01)。Bcl-2、P53蛋白表达与细胞凋亡率呈负相关;Bax、caspase-3蛋白表达及Bax/Bcl-2与细胞凋亡率呈正相关。结论细胞凋亡机制参与了脑出血继发性损伤,是迟发性神经元死亡的主要原因,部分基因参与了神经元凋亡的调控,Bax、caspase-3促进凋亡,Bcl-2、P53抑制凋亡。
- 吴成翰丁喜艳王海燕叶小包黄绳跃黄爱民李会忠吴松鹰余吉严晓华
- 关键词：脑出血神经元凋亡基因
- RNA干扰畸胎瘤细胞源性生长因子基因对人肝细胞癌HepG2增殖和侵袭的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨RNA干扰畸胎瘤细胞源性生长因子(PC cell-derived growth factor,PCDGF)基因对肝细胞癌细胞HepG2增殖和侵袭的影响。方法采用脂质体法将PCDGF-shRNA表达载体瞬时转染人肝细胞癌细胞HepG2,逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和免疫蛋白印迹(Western Blot)检测转染后细胞PCDGF mRNA和蛋白的表达,噻唑蓝(thiazolyl blue tetrazolium bromide,MTT)比色法检测转染后HepG2细胞体外增殖能力,体外侵袭实验检测转染后HepG2细胞侵袭能力。结果转染后,与未转染组(未转染质粒和脂质体)、脂质体组(转染空脂质体)和阴性质粒组(转染阴性质粒)相比,转染组(转染PCDGF-shRNA质粒)HepG2细胞的PCDGF mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01),细胞的增殖能力受到抑制(P<0.01),细胞的侵袭能力也明显降低(P<0.01)。结论 RNA干扰PCDGF基因可抑制肝细胞癌细胞的体外增殖及侵袭能力,PCDGF基因可能成为肿瘤基因治疗的新靶点。
- 王海燕黄爱民晋雯高凌云高美钦
- 关键词：肝肿瘤RNA干扰肿瘤浸润
- EphB4及其配体EphrinB2在食管鳞癌中表达及其与血管生成的关系被引量：6
- 2013年
- 目的:探讨EphB4受体及其配体EphrinB2在食管鳞癌组织中的表达及其与血管生成的关系。方法:应用免疫组织化学Envision plus法检测60例食管鳞癌和10例癌旁组织中EphB4受体及其配体EphrinB2的表达和VEGF的表达,采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测60例食管鳞癌和10例癌旁食管组织中EphB4、EphrinB2和VEGF mRNA的相对含量,并分析EphB4、EphrinB2和VEGF的表达的相关性。结果:食管鳞癌组织中EphB4、EphrinB2、VEGF mRNA和蛋白的表达均高于癌旁正常食管黏膜,差异有统计学意义(P<0.05)。EphB4 mRNA和EphrinB2 mRNA表达正相关(r=0.541,P<0.05),EphB4 mRNA、EphrinB2 mRNA均和VEGF mRNA表达正相关(r=0.642,r=0.582;P均<0.05)。结论:EphB4和EphrinB2在食管鳞癌中高表达,与血管生成密切相关。
- 郑庆丰柳硕岩王海燕王枫王镇陈啸风王健键应敏刚郑雄伟林贤东周智锋龚福生谢云青
- 关键词：EPHB4EPHRINB2食管鳞状细胞癌血管生成
