葛爱敏
- 作品数：9 被引量：18H指数：2
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- 乳腺导管原位癌肿瘤浸润淋巴细胞情况分析被引量：1
- 2019年
- 目的探讨乳腺导管原位癌不同情况下肿瘤浸润淋巴细胞的情况。方法选取行手术切除并经病理确诊为乳腺导管原位癌的患者58例,根据是否伴有微小浸润分为A组(乳腺导管原位癌组,26例)和B组(乳腺导管原位癌伴微小浸润组,32例)。对比分析两组患者的ER、PR、Her-2、Ki67及肿瘤浸润淋巴细胞的情况。结果两组ER、PR及Ki67比较,P均>0.05;两组Her-2及肿瘤浸润淋巴细胞的情况比较,P均<0.05。结论肿瘤浸润淋巴细胞的分布密度与乳腺导管原位癌微浸润密切相关。
- 葛爱敏郝婷韩方征董唯一
- 关键词：乳腺癌原位癌微浸润肿瘤浸润淋巴细胞
- 消化道低度恶性纤维黏液样肉瘤6例临床病理分析
- 2023年
- 目的探讨消化道低度恶性纤维黏液样肉瘤(low-grade fibromyxoid sarcoma,LGFMS)的临床病理学特征和分子学改变。方法回顾性分析6例消化道LGFMS的临床病理学特征、免疫表型和分子改变。采用免疫组化EnVision两步法检测蛋白表达,FISH法检测FUS基因重排情况,RNA-seq法检测FUS融合基因,并复习相关文献。结果6例消化道LGFMS中男性4例,女性2例,患者年龄25~49岁,平均年龄和中位年龄分别为38.3岁和40岁。发生于结肠2例,胃、直肠、小肠和肠系膜各1例。5例为手术标本,肿瘤最大径2~15 cm(平均7.9 cm),1例为穿刺活检标本。低倍镜下见肿瘤多位于消化道壁内,由交替性分布的胶原性区域和黏液样区域组成,两区之间有移行。高倍镜下见瘤细胞形态一致,呈短梭形或卵圆形,核深染,染色质均匀细腻,胞质呈淡嗜伊红色。核分裂象罕见,无坏死。瘤细胞呈长束状、交织状、漩涡状或杂乱状排列。1例肿瘤内见巨菊形团结构,其中央为放射状排列的胶原纤维,周围环绕多层瘤细胞。1例含有硬化性上皮样纤维肉瘤样区域。免疫表型:6例瘤细胞均弥漫表达MUC4,1例弱表达EMA,2例灶性表达DOG1。Ki-67增殖指数为2%~5%。FISH检测4例均显示FUS基因断裂重排,1例RNA-seq检测显示FUS-CREB3L2融合基因。6例均获得随访信息,随访时间8~96个月,5例术后无复发,1例行保守治疗,病情无进展。结论原发于消化道的LGFMS极为罕见,易误诊为消化道其他梭形细胞肿瘤。熟悉其临床病理学特点,辅以免疫组化和分子检测有助于诊断和鉴别诊断。消化道LGFMS多呈惰性经过,应长期随访。
- 杨颖谕葛爱敏柏乾明周晓燕王坚
- 关键词：消化道肿瘤低度恶性纤维黏液样肉瘤MUC4免疫组织化学
- Cystatin M表达抗乳腺癌细胞侵袭与转移作用的体外研究
- 目的通过对人Cystatin M基因的克隆、表达，观察Cystatin M基因表达对乳腺癌细胞体外增殖、黏附及侵袭能力的影响，为进一步探讨其抗乳腺癌机制提供理论依据。
方法巢式PCR方法扩增Cystat...
- 葛爱敏
- 关键词：乳腺癌转染
- 文献传递
- miR-617在宫颈癌组织中的表达及其对宫颈癌SiHa细胞生物学行为的影响被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨miR-617在宫颈癌组织中的表达及其过表达对宫颈癌SiHa细胞增殖、凋亡、迁移等细胞生物学行为的影响。方法:采用实时定量PCR法检测宫颈鳞癌组织及正常宫颈组织中miR-617表达。宫颈癌SiHa细胞中转染miR-617模拟物使其过表达,采用CCK-8细胞增殖检测试剂盒检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡,平板克隆实验检测细胞克隆形成率,划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot法检测靶基因C-末端结合蛋白1(Ct BP1)蛋白表达水平。结果:miR-617在宫颈鳞癌组织中表达下调,过表达miR-617可抑制宫颈癌SiHa细胞增殖,促进SiHa细胞凋亡,抑制SiHa细胞的克隆形成能力,抑制细胞的迁移,过表达miR-617可降低CtBP1蛋白表达。结论:miR-617在宫颈鳞癌中表达下调,可抑制SiHa细胞增殖、促进细胞凋亡、抑制克隆形成和迁移,其作用机制可能与CtBP1蛋白下调有关。
- 李霞葛爱敏
- 关键词：SIHA细胞
- 临床医学七年制病理学实验课教学初探被引量：3
- 2006年
- 为适应素质教育的需要和医学七年制学生培养目标定位高的特点，倡导以学生为主体的教学理念，在病理学实验课中结合传统教学方法逐步引入多媒体技术，建立病理学实验课局域网教学系统并应用于教学实践中，采用启发、引导式教学方法，注重学生自主学习和创新能力的培养，同时根据学科发展趋势，及时调整实验内容，取得了较好的教学效果。
- 万榕陈水平葛爱敏
- 关键词：病理学实验教学教学改革
- Cathepsin B反义RNA抑制乳腺癌细胞的侵袭和迁移被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨人cathepsin B(CatB)反义RNA在乳腺癌细胞侵袭与迁移中的作用。方法:构建携CatB反义RNA的重组质粒pBudCE4.1-antiCatB,采用脂质体法将重组质粒瞬时转染人乳腺癌细胞MDA-MB-231。Western blotting法检测MDA-MB-231细胞中CatB蛋白的表达,MTT法检测MDA-MB-231细胞的增殖,细胞-基质黏附实验检测反义CatB对MDA-MB-231细胞黏附能力的影响,体外侵袭、迁移实验分析反义CatB表达对MDA-MB-231细胞体外侵袭和迁移能力的影响。结果:成功构建pBudCE4.1-antiCatB表达载体。转染MDA-MB-231细胞后,与未转染组细胞和转染空载体组细胞相比,转染组MDA-MB-231细胞的CatB蛋白表达水平明显降低[(0.96±0.02)vs(1.98±0.23),(1.84±0.08),P<0.05];转染组细胞的增殖受到明显抑制[(0.255±0.017)vs(0.458±0.033),(0.421±0.022),P<0.01];转染组细胞的黏附(基质胶或纤维黏连蛋白)能力明显下降[(0.054±0.017)vs(0.111±0.018),(0.107±0.017),P<0.01;或(0.052±0.008)vs(0.120±0.014),(0.113±0.009),P<0.01];转染组细胞的侵袭和迁移能力也明显降低[(52.80±7.76)vs(124.00±44.54),(116.80±32.87),P<0.01;(60.25±8.73)vs(132.50±12.15),(119.20±25.13),P<0.01]。结论:CatB反义RNA可抑制乳腺癌细胞体外生长、黏附、迁移和侵袭能力。
- 王海燕张和军葛爱敏黄扬陈水平万榕
- 关键词：CATHEPSINB基因反义RNA转染
- Cystatin M,Cathepsin B双基因共表达载体的构建及鉴定
- 2009年
- 目的:构建半胱氨酸蛋白酶抑制剂M(Cystatin M,CST6),反义组织蛋白酶B(CB)单/双基因共表达载体.方法:从人胎盘组织中用TRIzol试剂提取总RNA,巢式PCR扩增人Cystatin M基因全长cDNA片段,RT-PCR扩增CB基因cDNA片段.将扩增的Cystatin M插入到真核表达载体pBudCE4.1的HindⅢ位点上,将CB插入到带有及不带Cystatin M基因真核表达载体pBudCE4.1的XhoI位点上.构建pBudCE4.1/CST6,pBudCE4.1/CB单基因表达载体及pBudCE4.1/CST6-CB双基因共表达载体.利用PCR、酶切分析和序列测定方法进一步验证所构建质粒的准确性.结果:人CST6,CB的RT-PCR扩增产物片段大小分别为447,257bp.对pBudCE4.1/CST6,pBudCE4.1/CB,pBudCE4.1/CST6-CB进行测序分析证实CST6,CB序列均正确,酶切鉴定及PCR结果显示,CST6,CB的大小分别为447,257bp且已克隆至pBudCE4.1中.结论:成功构建了pBudCE4.1/CST6,pBudCE4.1/CB,pBudCE4.1/CST6-CB表达载体,为深入探讨2种基因在肿瘤侵袭中的生物学作用机制奠定了基础.
- 张和军王海燕葛爱敏林丛高美钦郑伟万榕
- 关键词：半胱氨酸蛋白酶抑制剂组织蛋白酶B基因表达调控基因
- Cystatin M与乳腺癌关系的研究进展被引量：2
- 2007年
- CystatinM是半胱氨酸蛋白酶抑制剂超家族的新成员,在肿瘤的侵袭转移、细胞凋亡、组织分化等病理生理过程中发挥重要的作用。研究发现,CystatinM基因的表达可以影响乳腺癌组织的生物学恶性潜能,抑制肿瘤的生长、侵袭和转移,有望成为抗乳腺癌侵袭与转移的靶标。
- 葛爱敏万榕
- 关键词：乳腺肿瘤CYSTATINM半胱氨酸蛋白酶细胞凋亡
- 原发性乳腺癌组织蛋白酶B和Cystatin M的表达被引量：9
- 2006年
- 目的分析乳腺癌中组织蛋白酶B和CystatinM的表达及其与肿瘤侵袭转移的关系,探讨组织蛋白酶B和抑制剂cystatinM在乳腺癌侵袭转移的作用。方法应用免疫组织化学SP法结合图像分析技术,检测70例乳腺癌组织的组织蛋白酶B和cystatinM蛋白表达,并分析其与肿瘤大小、组织学分级、临床分期、腋淋巴结转移和雌孕激素受体状况等临床病理特征之间的关系。结果乳腺癌组及对照组的组织蛋白酶B和cystatinM蛋白阳性表达率分别为77·1%(54/70)、46·7%(7/15);51%(36/70)、80·0%(12/15)。乳腺癌组的组织蛋白酶B和cystatinM蛋白平均表达强度D值分别为0·382±0·030和0·300±0·021,与对照组(0·349±0·026和0·347±0·024)比较,差异有统计学意义(P<0·01),其中组织蛋白酶B与cystatinM的表达呈负相关(r=-0·286,P<0·05)。有腋淋巴结转移的乳腺癌组,其组织蛋白酶B蛋白表达强度高于无腋淋巴结转移组(D:0·397±0·036和0·380±0·032);而其cystatinM的表达低于无腋淋巴结转移组(0·289±0·026和0·303±0·022),差异有统计学意义(P<0·05)。临床分期高的乳腺癌组织蛋白酶B的表达高于临床分期低组(D:0·390±0·029、0·375±0·025和0·357±0·026);其cystatinM的表达则低于临床分期低组(D:0·279±0·025、0·293±0·024和0·313±0·027),差异有显著性(P<0·05)。组织蛋白酶B与cystatinM的表达与肿瘤大小、组织学分级及雌、孕激素受体状况之间无明显相关性。结论乳腺癌中存在组织蛋白酶B和cystatinM的表达失衡与肿瘤侵袭转移有关。
- 万榕葛爱敏王海燕高美钦
- 关键词：乳腺肿瘤组织蛋白酶B西司他汀类基因表达
