王祥贵
- 作品数：8 被引量：46H指数：4
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氯沙坦和卡托普利对高脂饮食兔动脉粥样硬化形成和纤溶功能的影响
- 2003年
- 目的 :探讨氯沙坦和卡托普利对高脂饮食家兔动脉粥样硬化形成和纤溶功能的影响及机制。方法 :健康雄性家兔 4 0只随机分为 4组 :A组予普通饲料、B组予 1%高胆固醇饲料、C组和D组进食同B组 ,分别予氯沙坦和卡托普利灌胃。 12wk后取血检测各项生化指标 ,处死动物 ,制作标本 ,观察主动脉粥样斑块形成情况和血管内膜、中膜的组织形态学改变及内膜的超微结构 ;检测血管组织的内皮素 (ET 1)水平。结果 :B组的血脂和ET 1水平较A组明显增高 ,斑块形成明显 ,血浆t PA活性降低、PAI 1活性增高。氯沙坦的干预不影响血脂水平 ,但可减小斑块面积 ,降低ET 1,改善t PA和PAI 1活性 ;D组除ET 1外的各项指标与C组无统计学差异。C组和D组内皮损伤明显轻于B组。结论 :氯沙坦和卡托普利均能改善高脂血症家兔的内皮纤溶功能 ,减轻粥样斑块形成。
- 袁杰曾秋棠张桂清王夜明王祥贵董晓雁
- 关键词：组织型纤溶酶原激活物纤溶酶原灭活剂动脉粥样硬化氯沙坦卡托普利
- 同型半胱氨酸诱导人血管平滑肌细胞增殖与凋亡被引量：6
- 2004年
- 目的 :探讨同型半胱氨酸 (Hcy)对人血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖和凋亡的影响 .方法 :采用组织贴块法体外培养人VSMC ,MTT法检测人VSMC增殖 ,流式细胞术检测人VSMC凋亡 .结果 :体外培养的人VSMC在终浓度为 10 0 ,2 0 0 ,5 0 0和 10 0 0 μmol/LHcy的培养液中孵育 2 4h后的A值均高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,表明Hcy可诱导人VSMC增殖 ,而且呈浓度依赖性诱导人VSMC增殖 (r =0 .94 ,P <0 .0 1) .终浓度为 2 0 0 ,5 0 0和 10 0 0 μmol/LHcy时细胞凋亡率显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,表明较高浓度的Hcy可以诱导人VSMC凋亡 ,而且这一效应呈浓度依赖性 (r =0 .85 ,P <0 .0 5 ) .结论 :Hcy可以诱导VSMC增殖和凋亡 .
- 王祥贵冯义柏曾秋棠周志明朱利民
- 关键词：同型半胱氨酸血管增殖凋亡
- 同型半胱氨酸对人血管平滑肌细胞凋亡及半胱天冬酶-3表达的影响被引量：14
- 2006年
- 目的:观察同型半胱氨酸(Hcy)对人血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡以及半胱天冬酶-3(caspases-3)表达的影响。方法:采用组织贴块法体外培养人VSMCs,流式细胞术检测人VSMCs细胞凋亡,逆转录-聚合酶链反应法检测caspases-3mRNA的表达。结果:体外培养的人VSMCs在终浓度为500μmol/L Hcy的培养液中孵育0h、6h、12h、24h、48h后的细胞凋亡率分别为2·39%±0·47%、2·45%±0·64%、7·58%±1·02%、13·37%±4·71%、17·69%±3·13%,caspases-3mRNA与GAPDH扩增条带吸光度(A)比值分别为0·24±0·08、0·29±0·10、0·89±0·26、1·37±0·24、1·82±0·53,表明Hcy呈时间依赖性诱导人VSMCs细胞凋亡和caspases-3mRNA的表达上调;在终浓度为0、100、200、500、1000μmol/L Hcy的培养液中孵育24h后的细胞凋亡率分别为2·68%±0·23%、2·79%±0·12%、8·45%±2·41%、13·37%±4·71%、23·75%±5·56%,表明Hcy呈浓度依赖性诱导人VSMCs细胞凋亡。结论:Hcy诱导人VSMCs凋亡可能是由caspase-3参与的死亡信号通路介导的,诱导人VSMCs凋亡可能是Hcy致动脉粥样硬化作用的机制之一。
- 王祥贵冯义柏曾秋棠曹林生周志明朱利民
- 关键词：高半胱氨酸细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 血管紧张素Ⅱ对内皮依赖性血管舒张功能的影响
- 2003年
- 目的 :探讨血浆中血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平与肱动脉内皮依赖性舒张功能的关系。 方法 :测定冠心病 (CHD)组 30例、原发性高血压 (EH)组 2 8例、EH并发CHD(EH加CHD)组 39例和正常对照组 2 0例的血脂、AngⅡ、vWF、内皮素 1(ET 1)、一氧化氮 (NO)水平以及反应性充血时和含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化。结果 :EH组、CHD组和EH加CHD组血流介导的肱动脉舒张 (FMD)和硝酸甘油所致的肱动脉舒张均低于对照组 [分别为 (7.32± 4 .36 )、(5 .6 2± 3.0 9)和 (3.72± 3.0 6 ) %∶(14 .2 1± 7.71) %以及 (17.82± 6 .0 0 )、(12 .6 1±4 .2 9)和 (9.5 2± 4 .85 ) %∶(19.33± 9.6 2 ) % ,均P <0 .0 5 ]。多因素线性逐步回归分析显示 :在CHD组和EH加CHD组与血清高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)水平呈正相关 [分别为 (r =0 .317,P <0 .0 1)和 (r =0 .2 98,P <0 .0 1) ],EH加CHD组与血浆AngⅡ水平呈负相关 (r =- 0 .4 71,P <0 .0 1) ;剔除HDL C影响因素后仍呈负相关 (r =- 0 .2 84 ,P >0 .0 1) ,硝酸甘油所致的肱动脉舒张与上述各因素无关。根据FMD程度将 4组受试者合并后再分为A、B两组 ,A组FMD≤ 5 % ,B组FMD >5 % ,结果显示 ,A组的AngⅡ和ET 1明显高于B组 [分别为(10 1.4 5± 13.4 2 )∶(35 .6 4± 9.6 2 )
- 张桂清曾秋棠曹林生袁杰董晓雁王夜明王祥贵赵宏
- 关键词：高血压内皮血管动脉粥样硬化
- 针刺心肌打孔心肌血运重建术后血管生长相关因子表达和血管新生的实验研究
- 2007年
- 目的观察针刺心肌打孔(TNP)心肌血运重建术(TMR)后新生血管的变化及血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转移生长因子β(TGF-β)在缺血心肌的表达,探讨TNP心肌血运重建术的可能机制。方法开胸结扎16只犬冠状动脉左前降支,建立急性心肌缺血模型。以单纯缺血为对照组(n=8),实验组(n=8)行针刺心肌打孔。两组动物分别于术后1、2、4、8周分批处死,利用组织切片HE染色法观察心肌血管密度,并通过免疫组化抗原染色法观察VEGF、bFGF和TGF-β的变化,于显微镜下行计算机扫描计算每高倍视野显色面积(μm2/HP)。结果实验组VEGF的表达在术后2周达高峰,bFGF和TGF-β的表达则在术后1周达高峰,而心肌血管密度在术后4周达高峰。实验组各时相VEGF、bFGF和TGF-β平均蛋白表达水平及平均心肌血管密度分别明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论血管生长相关因子(如VEGF,bFGF和TGF-β)表达水平的升高可能是TNP诱导血管新生的主要作用机制之一。
- 杨光敏曹林生王祥曾秋棠聂绍平李长运王祥贵张清伟刘宏宇
- 关键词：心肌缺血血管新生
- 氯沙坦对兔实验性动脉粥样硬化血管内皮的保护作用被引量：13
- 2003年
- 目的 评估氯沙坦对高脂血症兔血管内皮的影响。方法 5 0只日本♂长耳大白兔随机分为 5组 ,每组 10只。A组喂以含 1%胆固醇的兔饲料 ,B、C、D组在喂以含 1%胆固醇兔饲料的同时分别喂以 10mg·kg-1·d-1和 2 5mg·kg-1·d-1的氯沙坦以及 10mg·kg-1·d-1的开搏通 ,E组为正常对照组 ,喂以标准普通兔饲料 ,共 12wk。实验结束时 ,抽血对血脂水平进行测定。麻醉后处死动物 ,分离从主动脉根部至髂动脉分叉处的血管段 ,取主动脉弓处的组织行组织学检查 ;将胸主动脉切成 4mm长的血管环置浮槽中做离体实验 ,观察对乙酰胆碱、硝酸甘油、去甲肾上腺素的剂量反应曲线 ;剩余的血管制成组织匀浆 ,用放射免疫的方法对组织中的AngⅡ和ET 1进行测定。 结果 ①A、B、C、D组的血脂和AngⅡ水平均明显高于E组 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;A、D组血管组织中ET 1水平明显高于B、C、E组 ,组间相比差异有显著性 (P <0 0 1) ;②A组的血管环对乙酰胆碱、硝酸甘油的舒张反应明显减弱 ,与E组相比差异有显著性 (P<0 0 1) ;B、C、D组与E组相比差异无显著性 (P >0 0 5 )。对去甲肾上腺素的缩血管效应在A、B组明显增强 (P <0 0 1) ,C、D组与E组相比差异无显著性 ;③各组的血管中膜面积相似 ;A、B、C、D组的血管横截面积明显增加 ,?
- 张桂清曾秋棠曹林生袁杰董晓雁王夜明王祥贵赵宏
- 关键词：动脉粥样硬化内皮氯沙坦
- 同型半胱氨酸对人血管平滑肌细胞凋亡及bax、bcl-2表达的影响被引量：11
- 2005年
- 目的 观察同型半胱氨酸 (Hcy) 对人血管平滑肌细胞 (VSMCs) 凋亡以及bax、bcl-2表达的影响。方法 采用组织贴块法体外培养人VSMCs; 采用流式细胞仪检测细胞凋亡率; 逆转录 -聚合酶链反应法检测Bax、bcl-2mRNA的表达。结果 体外培养的人VSMCs在终浓度为 0 (对照组)、100、200、500、1 000μmol/LHcy的培养液中孵育 24h后的细胞凋亡率分别为 ( 2. 68±0. 23 )%、 ( 2. 79±0 .12 )%、( 8. 45±2. 41 )%、 ( 13. 37±4 .71 )%、(23. 75±5 .56)%, 表明Hcy诱导人VSMCs细胞凋亡呈浓度依赖性; baxmRNA相对表达量分别为 0 .86±0. 01、0 .92±0 .03、1. 51±0 .02、1. 82±0 .03、1 .91±0 .02, bcl-2mRNA相对表达量分别为 1. 38±0 .04、1. 32±0 .03、1. 28±0 .03、1 .21±0. 02、1 .09±0. 02, 表明Hcy呈浓度依赖性诱导人VSMCsbax基因表达显著上调, bcl-2基因表达轻度下调, bax/bcl-2比值升高。结论 Hcy诱导人VSMCs凋亡可能是通过上调bax基因表达来实现的, 诱导人VSMCs凋亡可能是Hcy致动脉粥样硬化作用的机制之一。
- 王祥贵冯义柏朱利民周志明
- 关键词：VSMCBCL-2表达同型半胱氨酸凋亡BAX基因表达目的观
- 风湿性心脏病伴慢性心房颤动患者心房组织内肾素血管紧张素系统活性与血栓前状态的关系被引量：4
- 2005年
- 目的探讨风湿性心脏病伴慢性心房颤动(Af)患者心房组织内肾素血管紧张素系统(RAS)活性与血栓前状态(PLS)的关系。方法将38例接受手术的风湿性心脏病患者分为慢性Af组和窦性心律组,对两组患者均采用比浊法测定脂蛋白(a)[Lip(a)],ELISA法检测Ⅷ因子相关抗原vWFAg、血小板α颗粒膜蛋白140(GMP140)和D二聚体(Ddimer),免疫印迹(Westernblotting)法检测心房组织血管紧张素转化酶(ACE)的水平,非平衡放射免疫测定法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果慢性Af组Lip(a)、vWFAg、GMP140和Ddimer的水平均较窦性心律组明显增高(P<0.01、0.05);心房组织AngⅡ的水平明显高于窦性心律组(P<0.01);ACE表达量也较窦性心律组明显增加(P<0.01);相关分析显示,心房组织AngⅡ水平与Lip(a)、vWFAg、GMP140和Ddimer均呈正相关(r分别为0.86、0.64、0.93和0.61,P<0.01或P<0.05)。结论风湿性心脏病伴慢性Af患者存在PLS以及心房组织局部RAS的激活,心房组织局部RAS的激活可能是其存在PLS的发生机制之一。
- 刘会田王祥贵昌薇
- 关键词：风湿性心脏病心房颤动血管紧张素转化酶
