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丹参酮Ⅱ-A磺酸钠对家兔心房动作电位及快速起搏所致心房电重构的影响被引量：8: 2005年; 目的研究丹参酮ⅡA磺酸钠(TSN)对家兔在体心房单相动作电位(AMAP)及短期快速心房起搏时电重构的影响,探讨其防治房颤的可能机制。方法家兔24只,随机分为对照组与TSN组各12只。将电极经颈内静脉置入右心房记录AMAP,观察基础状态下、给药后0.5 h及以600次.m in-1心房快速起搏后0.5 h、8 h AMAP及其频率适应性的变化。结果与起搏前相比对照组AERP200 m s在起搏后0.5h缩短21.2 m s,起博后8h缩短21.6m s(P<0.05),且心房肌的频率适应性丧失。TSN在基础状态下对AMAPA、AMAPD无明显影响,但使AERP200 m s由(105.9±3.8)m s延长至(114.7±7.2)m s(P<0.05)。起搏后TSN组维持原有的心房肌频率适应性。结论快速心房起搏使心房肌的频率适应性丧失而致电重构,TSN能通过抑制L-型钙通道减轻短期快速心房起搏所致电重构。; 朱利民冯义柏曾秋棠; 关键词：快速心房起搏单相动作电位电重构

丹参酮ⅡA磺酸钠对家兔快速心房起搏时心房动作电位及有效不应期的影响被引量：7: 2005年; 研究丹参酮ⅡA磺酸钠(TSN)对家兔短期快速心房起搏时在体心房单相动作电位(AMAP)及心房有效不应期(AERP)的影响,探讨其防治心房颤动的可能机制。家兔24只,随机分为对照组与TSN组各12只。将电极经颈内静脉置入右房记录AMAP,观察基础状态下、给药后0.5h及以600次/分心房快速起搏后0.5,8hAMAP及其频率适应性的变化。结果:与起搏前相比对照组在S1S1200ms刺激时测量的AERP(AERP200)在起搏后0.5h缩短21.2ms,起搏后8h缩短21.6ms(P<0.05),且心房肌的频率适应性丧失。TSN在基础状态下对AMAPA、AMAPD无明显影响,但使AERP200由105.9±3.8ms延长至114.7±7.2ms(P<0.05)。起搏后TSN组维持原有的心房肌频率适应性。结论:快速心房起搏使心房肌的频率适应性丧失而致电重构,TSN能减轻短期快速心房起搏所致电重构。; 朱利民曾秋棠冯义柏; 关键词：快速心房起搏单相动作电位心房有效不应期

同型半胱氨酸诱导人血管平滑肌细胞增殖与凋亡被引量：6: 2004年; 目的 :探讨同型半胱氨酸 (Hcy)对人血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖和凋亡的影响 .方法 :采用组织贴块法体外培养人VSMC ,MTT法检测人VSMC增殖 ,流式细胞术检测人VSMC凋亡 .结果 :体外培养的人VSMC在终浓度为 10 0 ,2 0 0 ,5 0 0和 10 0 0 μmol/LHcy的培养液中孵育 2 4h后的A值均高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,表明Hcy可诱导人VSMC增殖 ,而且呈浓度依赖性诱导人VSMC增殖 (r =0 .94 ,P <0 .0 1) .终浓度为 2 0 0 ,5 0 0和 10 0 0 μmol/LHcy时细胞凋亡率显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,表明较高浓度的Hcy可以诱导人VSMC凋亡 ,而且这一效应呈浓度依赖性 (r =0 .85 ,P <0 .0 5 ) .结论 :Hcy可以诱导VSMC增殖和凋亡 .; 王祥贵冯义柏曾秋棠周志明朱利民; 关键词：同型半胱氨酸血管增殖凋亡

同型半胱氨酸对人血管平滑肌细胞凋亡及bax、bcl-2表达的影响被引量：11: 2005年; 　目的　观察同型半胱氨酸 (Hcy) 对人血管平滑肌细胞 (VSMCs) 凋亡以及bax、bcl-2表达的影响。方法　采用组织贴块法体外培养人VSMCs; 采用流式细胞仪检测细胞凋亡率; 逆转录 -聚合酶链反应法检测Bax、bcl-2mRNA的表达。结果　体外培养的人VSMCs在终浓度为 0 (对照组)、100、200、500、1 000μmol/LHcy的培养液中孵育 24h后的细胞凋亡率分别为 ( 2. 68±0. 23 )%、 ( 2. 79±0 .12 )%、( 8. 45±2. 41 )%、 ( 13. 37±4 .71 )%、(23. 75±5 .56)%, 表明Hcy诱导人VSMCs细胞凋亡呈浓度依赖性; baxmRNA相对表达量分别为 0 .86±0. 01、0 .92±0 .03、1. 51±0 .02、1. 82±0 .03、1 .91±0 .02, bcl-2mRNA相对表达量分别为 1. 38±0 .04、1. 32±0 .03、1. 28±0 .03、1 .21±0. 02、1 .09±0. 02, 表明Hcy呈浓度依赖性诱导人VSMCsbax基因表达显著上调, bcl-2基因表达轻度下调, bax/bcl-2比值升高。结论　Hcy诱导人VSMCs凋亡可能是通过上调bax基因表达来实现的, 诱导人VSMCs凋亡可能是Hcy致动脉粥样硬化作用的机制之一。; 王祥贵冯义柏朱利民周志明; 关键词：VSMC BCL-2表达同型半胱氨酸凋亡 BAX基因表达目的观

同型半胱氨酸对人血管平滑肌细胞凋亡及半胱天冬酶-3表达的影响被引量：14: 2006年; 目的:观察同型半胱氨酸(Hcy)对人血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡以及半胱天冬酶-3(caspases-3)表达的影响。方法:采用组织贴块法体外培养人VSMCs,流式细胞术检测人VSMCs细胞凋亡,逆转录-聚合酶链反应法检测caspases-3mRNA的表达。结果:体外培养的人VSMCs在终浓度为500μmol/L Hcy的培养液中孵育0h、6h、12h、24h、48h后的细胞凋亡率分别为2·39%±0·47%、2·45%±0·64%、7·58%±1·02%、13·37%±4·71%、17·69%±3·13%,caspases-3mRNA与GAPDH扩增条带吸光度(A)比值分别为0·24±0·08、0·29±0·10、0·89±0·26、1·37±0·24、1·82±0·53,表明Hcy呈时间依赖性诱导人VSMCs细胞凋亡和caspases-3mRNA的表达上调;在终浓度为0、100、200、500、1000μmol/L Hcy的培养液中孵育24h后的细胞凋亡率分别为2·68%±0·23%、2·79%±0·12%、8·45%±2·41%、13·37%±4·71%、23·75%±5·56%,表明Hcy呈浓度依赖性诱导人VSMCs细胞凋亡。结论:Hcy诱导人VSMCs凋亡可能是由caspase-3参与的死亡信号通路介导的,诱导人VSMCs凋亡可能是Hcy致动脉粥样硬化作用的机制之一。; 王祥贵冯义柏曾秋棠曹林生周志明朱利民; 关键词：高半胱氨酸细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3

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朱利民