顾俊莲
- 作品数：5 被引量：2H指数：1
- 供职机构：吉林大学更多>>
- 发文基金：吉林省自然科学基金国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 减毒沙门氏菌携带共表达siRNA-VEGF与p53质粒抗前列腺癌的体内外研究
- 目的:探讨共表达siRNA-VEGF与p53质粒对前列腺癌细胞株PC-3的联合效应及用减毒沙门氏菌携带共表达siRNA-VEGF与p53质粒增强对裸鼠前列腺癌移植瘤的治疗作用,为前列腺癌的基因治疗提供新的实验依据。方法:...
- 刘亚男邵月婷王波张灵邵晨顾俊莲李晓洁李馨李扬
- 关键词：减毒沙门氏菌
- 文献传递
- 吲哚美辛联合X线照射对人急性髓系白血病HL-60细胞的增殖抑制作用
- 2013年
- 目的:观察吲哚美辛联合X线照射对人急性髓系白血病HL-60细胞的增殖抑制作用,为抗肿瘤研究提供依据。方法:将HL-60细胞培养于含吲哚美辛的培养基中,终浓度分别为0、20、40、60、80和100μmol.L-1。同时给予3Gy X线照射,继续培养24h;MTT法检测细胞增殖抑制率;台盼蓝染色法检测细胞活力;实时荧光定量PCR检测细胞增殖和凋亡相关基因PCNA和Caspase-3mRNA表达变化。结果:与对照组比较,不同浓度吲哚美辛联合照射组HL-60细胞增殖抑制率明显增加,80μmol.L-1吲哚美辛联合照射组HL-60细胞增殖抑制率最高(P<0.01)。与对照组、吲哚美辛(80μmol.L-1)组和照射组比较,80μmol.L-1吲哚美辛联合照射组HL-60细胞活力抑制程度最高(P<0.05或P<0.01)。与对照组、吲哚美辛(80μmol.L-1)组和照射组比较,80μmol.L-1吲哚美辛联合照射组PCNA mRNA表达水平明显降低(P<0.01),Caspase-3mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。结论:吲哚美辛可显著增强照射对HL-60细胞的增殖抑制作用。
- 王波顾俊莲戴玉鑫佟力军孟令娜李扬
- 关键词：吲哚美辛照射HL-60细胞细胞增殖
- 锌联合Si-mdm2与P53共表达质粒（Pmp53）抗前列腺癌的实验研究
- 背景：前列腺癌是男性最常见的恶性肿瘤之一，手术和放化疗是前列腺癌主要的治疗手段，由于其副作用大，容易复发等原因，严重影响前列腺癌的治疗和预后。近年来，随着药物和分子生物学的迅猛发展，药物联合基因治疗方法以它的安全性和有效...
- 顾俊莲
- 关键词：前列腺癌锌P53MDM2基因治疗小干扰RNA
- 文献传递
- 促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤病理学及超微结构
- 2010年
- 目的:观察促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤的病理学和超微结构改变,提高对促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤的认识和诊断水平。方法:对1例原发于右小腿的促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤进行光镜和电镜观察及免疫组织化学染色分析,并结合文献复习。结果:肿瘤大体表现为大小为3.2cm×2.4cm×1.3cm,切面灰黄色,见出血、坏死;光镜下表现为瘤细胞呈大小不等团巢状结构,巢之间有十分丰富的硬化性纤维结缔组织间质,并见坏死,巢团内瘤细胞排列成条索状,瘤细胞大小与形态较一致,呈小圆形或短梭形,核小、深染、核仁不明显;免疫组织化学显示为瘤细胞表达EMA(+)、CK(+)、NSE(+)及Desmin核旁点状染色(+),而不表达CgA、Myogenin、Syn、LCA、SMA、S-100、NF、GFAP、HMB45、HHF-35、CD3、CD10、Actin、CD99及CD20;电镜特征性结构为瘤细胞胞浆内核旁区有中间丝聚集物,呈小球形或螺纹状排列。结论:促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤发生部位可在腹腔也可在腹腔外,发病年龄跨度较大。促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤具有特殊的组织学和超微结构特征,免疫组织化学显示瘤细胞具有上皮源性、间质性和神经源性等多向分化的特点,并且RT-PCR在促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤分子遗传学的诊断中有重要价值。促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤预后差。
- 徐斌王波顾俊莲李馨李扬
- 关键词：软组织肿瘤促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤光学显微镜电子显微镜超微结构
- 吸烟相关剂量镉对大鼠心肌的损伤作用及其分子机制被引量：1
- 2011年
- 目的:建立吸烟相关剂量镉的大鼠模型,研究吸烟相关剂量的镉对大鼠心肌的损伤作用,并进一步探讨其可能的分子机制。方法:建立吸烟相关剂量镉的Wistar大鼠模型作为模型组,同时设立生理盐水对照组,分别于20、36和52周处死大鼠,应用ICP-MS检测心肌组织中镉的蓄积量;绘制脏器系数曲线;生化试剂盒检测心肌组织肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量;生化试剂盒检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量;病理组织切片观察心肌形态改变;RT-PCR检测凋亡相关基因caspase-3、bcl-2及bax的变化;Western blotting检测凋亡相关蛋白caspase-3、bax、caspase-9及Fas的变化。结果:与对照组比较,模型组心肌组织镉含量在36和52周蓄积增加,差异有统计学意义(P<0.05);模型组心肌组织脏器系数在20和36周有略微下降趋势,52周下降明显,差异有统计学意义(P<0.05);模型组心肌组织中CK含量在20、36和52周含量均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);LDH含量在36和52周明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);模型组心肌组织SOD活性分别在36和52周明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);GSH的含量在20、36和52周明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);MDA的含量以20、36和52周明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。电镜观察显示,模型组有心肌细胞紊乱、结缔组织局灶性增生等改变。RT-PCR和Western blotting结果显示,与对照组比较,模型组心肌组织caspase-3、bax和Fas的表达明显增加(P<0.05),bcl-2表达明显减少(P<0.05)。结论:吸烟相关剂量镉通过心肌酶CK和LDH的泄漏,造成心肌组织氧化损伤,对心肌产生毒性作用,并最终导致心肌细胞凋亡的发生。
- 顾俊莲王波刘亚男邵晨郭花李晓洁贾慧婕李馨殷迪李扬
- 关键词：WISTAR心脏
