丁冬
- 作品数：4 被引量：16H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：中央高校基本科研业务费专项资金湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Oct4在晚期浆液性卵巢癌中的表达及意义被引量：3
- 2013年
- 目的:卵巢癌是女性生殖器官常见的恶性肿瘤,肿瘤干细胞理论认为卵巢癌中存在肿瘤干细胞,并且肿瘤干细胞是肿瘤复发、转移、耐药的罪魁祸首。Oct4是细胞干细胞特性的重要标志之一。本文旨在探讨Oct4蛋白在晚期浆液性卵巢癌的表达情况,并分析其表达水平与患者临床病理特征之间的关系。方法:采用免疫组化法检测101例晚期浆液性卵巢癌中Oct4蛋白的表达情况,并结合临床资料分析Oct4蛋白的表达水平在晚期浆液性卵巢癌患者中的意义。结果:晚期浆液性卵巢癌患者中Oct4阳性表达率为87.1%(88/101),其表达水平和患者的年龄、病理分化程度、淋巴结转移情况及临床分期无明显相关性(P>0.05),但是其高表达与化疗耐药明显相关(P=0.023)。结论:我们的研究证明Oct4在晚期浆液性卵巢癌中有较高表达,并且Oct4的表达与卵巢癌化疗后复发有关;理论上支持在晚期浆液性卵巢癌中可能存在肿瘤干细胞,且比例较高,肿瘤干细胞的比率和卵巢癌化疗耐药相关。Oct4可能是晚期浆液性卵巢癌治疗的新靶点。
- 孙朝阳李娜丁冬何杨陈刚翁丹卉
- 关键词：OCT4卵巢癌耐药
- miR-107靶向调控Dicer1促进卵巢癌细胞系侵袭转移被引量：4
- 2013年
- 目的检测microRNA-107(miR-107)在卵巢癌中的表达水平,探讨其对卵巢癌细胞系侵袭转移的调控作用及分子机制。方法 qRT-PCR法比较卵巢癌组织、正常卵巢组织、卵巢癌细胞系和正常卵巢上皮细胞中miR-107表达差异,用生物信息学的方法特异预测出miR-107靶基因Dicer1后,通过双荧光素酶报告体系进行验证。上调miR-107表达后,Western blot检测Dicer1的表达变化;划痕实验、Tr-answell实验观察卵巢癌细胞运动和侵袭能力的改变;qRT-PCR及Confocal观察EMT相关分子E-cad-herin、β-Catenin、N-cadherin、Vimentin、Fibronectin、ICAM-1、MMP-9的表达。结果 miR-107在上皮性卵巢癌组织的表达较正常卵巢组织显著升高(P<0.05);双荧光素酶报告基因系统验证预测结果正确。上调miR-107后,Western blot结果显示Dicer1蛋白质水平被显著抑制,卵巢癌细胞系SKOV3细胞形态发生间质细胞样转变,间质标志分子β-Catenin、N-cadherin及MMP-9表达上升;体外实验表明卵巢癌细胞的运动和侵袭能力得到明显促进。结论本研究表明miR-107促进卵巢癌侵袭转移的分子机制是通过下调miRNA加工机器Dicer1,从而介导卵巢癌细胞EMT的发生;抑制miR-107或恢复Dicer1水平可能成为上皮性卵巢癌治疗的有效手段。
- 杨宗元孙朝阳周波李娜何扬丁冬陈刚朱涛
- 关键词：卵巢癌上皮间质转化
- 鄂中地区8136例妇女HPV感染导流杂交法亚型检测的临床意义被引量：5
- 2010年
- 目的分析鄂中地区人群HPV感染基因型别。方法采集8136例鄂中地区2009年8月至2010年7月武汉市商业职工医院门诊与住院患者宫颈口及颈管脱落上皮细胞，应用导流杂交法进行HPV分型检测。结果HPV阳性感染1437例（17．66％），其中高危型感染检出1189例（占82．67％），低危型感染检出141例（占9．74％），中国人群常见亚型感染检出305例（占21．16％），多重感染检出369例（26．68％）。单一感染者中高危型833人（57．97％），低危型感染者72人（5．01％），中国人群常见亚型感染者163人（11．34％）。根据年龄分层，〈25岁组HPV感染率相对较高，为21．17％（P〈0．05）；HPV高危型感染组中〈25岁比例较高，达17．80％。在1437例HPV阳性感染者中，单一感染者共1068例（74．32％），二重感染占18．72％。最常见的交叉感染是高危型＋中国人群常见亚型合并感染（8．28％）。结论导流杂交法HPV基因型分型检测可为宫颈疾病流行病学及早筛早治提供重要线索，对于发现HPV感染的高危人群、积极控制HPV感染、具有重要意义。
- 刘聪宋小婕胡婷沈健杨茹徐山洪何林霞丁冬李雄黄科程何杨卢运萍李双
- 关键词：人乳头瘤状病毒基因型导流杂交宫颈疾病
- 氯化锂对卵巢癌细胞增殖凋亡影响及其机制探讨被引量：4
- 2014年
- 目的:观察氯化锂(lithium chloride,LiCl)对卵巢癌SKOV3细胞增殖活性及凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:使用20(A组)、40(B组)和60(C组)mmol/L LiCl处理SKOV3细胞,正常对照组用等体积的细胞培养基培养。采用CCK8法观察LiCl对卵巢癌SKOV3细胞增殖活性的影响;流式细胞仪检测LiCl作用后细胞周期变化及凋亡情况。蛋白质印迹法检测细胞糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase3β,GSK-3β)、磷酸化糖原合成酶激酶-3β(phosphorglation-glycogen synthase kinase3β,p-GSK-3β)及有丝分裂阻滞缺陷蛋白2(mitotic arrest deficient2,MAD2)蛋白表达的变化。结果:不同浓度LiCl分别作用于SKOV3细胞48h后,A组细胞增殖活性为(80.64±1.06)%,与B组(57.18±1.56)%比较,差异有统计学意义,P=0.001;与C组(43.18±6.12)%比较,差异有统计学意义,P<0.001。B组作用24h细胞增殖活性为(75.12±9.35)%,48h为(57.18±1.56)%,72h为(35.36±1.00)%,与24h组相比,48h组(P=0.158)和72h组(P=0.036)细胞增殖活性降低。LiCl能有效抑制SKOV3细胞增殖,呈时间与剂量依赖性。不同浓度LiCl作用96h后SKOV3细胞的凋亡率相对于对照组升高,A组为(7.82±0.87)%,P=0.037;B组为(21.09±1.57)%,P<0.001;C组为(27.83±0.47)%,P<0.001,差异均有统计学意义。不同浓度LiCl作用48h后,细胞出现了明显的G2/M期阻滞,G2/M期的比例由对照组的(10.23±1.50)%依次升高,A组为(19.9±4.16)%,P=0.352;B组为(30.29±0.51)%,P=0.045;C组为(39.32±1.11)%,P=0.009,差异有统计学意义。蛋白质印迹法检测结果显示,LiCl浓度升高,p-GSK-3β蛋白相对表达量升高,A组为(54.39±2.75)%,P=0.019;B组为(72.39±2.89)%,P=0.009;C组为(86.57±2.52)%,P=0.005,差异有统计学意义。LiCl浓度升高,MAD2蛋白相对表达量升高,A组为(52.29±1.34)%,P=0.041;B组为(58.35±1.36)%,P=0.030;C组为(72.07±2.93)%,P=0.006,差异有统计学意义。结论:LiCl能有效抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖,并诱导其凋亡;上调MAD2增强有丝分裂检测点功能,�
- 廖菁丁冬杨宗元胥琴翁丹卉
- 关键词：卵巢肿瘤氯化锂增殖凋亡糖原合成酶激酶-3Β
