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冯玉光: 作品数：50 被引量：187H指数：8; 供职机构：潍坊医学院附属医院更多>>; 发文基金：河南省医学科技创新人才工程项目河南省教育厅自然科学基金山东省中医药科技发展计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

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5-Fu对低氧下胃癌SGC7901细胞系中SP细胞比例及HIF-2、ABCG2表达的影响被引量：1: 2012年; 目的:探讨低氧下5-Fu化疗抵抗的机制.方法:MTT检测常氧和低氧下的细胞活力,并计算5-Fu的半数抑制浓度(IC50).以IC50的5-Fu分别作用细胞常氧和低氧组细胞24、48和72h后,收集标本,Hoechst33342染色法检测侧群(side population,SP)细胞的比例,免疫细胞化学法检测低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor-2α,HIF-2α),荧光免疫细胞化学法检测ABCG2(ATP-binding cassettesuperfamily Gmember 2)的表达.结果:常氧和低氧下,5-Fu均呈时间、剂量依赖性地抑制SGC7901细胞增殖,其IC50分别为100、200mg/L.常氧下SP细胞的比例为1.87%,低氧诱导后其比例逐渐增加.常氧下5-Fu-IC50作用于细胞不用时间后,SP细胞的比例无明显变化,低氧下其比例却逐渐增加.常氧下,HIF-2和ABCG2蛋白呈低水平表达,且5-Fu-IC50作用于不同时间后也无明显变化,低氧下5-Fu-IC50作用于不同时间后二者的表达逐渐增加.结论:低氧下5-Fu对胃癌SGC7901细胞存在化疗抵抗可能与低氧通过诱导HIF-2α-ABCG2通路的表达、促进肿瘤细胞的干细胞化有关,这可能是肿瘤化疗抵抗和复发的根源.; 张小茜冯玉光吴美英朱芸白红霞王西艳; 关键词：5-FU 低氧侧群细胞 ABCG2

丹参酮ⅡA对低氧培养下人胃癌SGC7901细胞增殖、凋亡及HIF-1α表达的影响被引量：13: 2009年; 目的:观察丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对低氧培养下人胃癌SGC7901细胞增殖、凋亡及HIF-1α表达的影响.方法:用氯化钴(CoCl2)创建低氧模型,设常氧对照组、低氧对照组和低氧加不同浓度Tan ⅡA组.分别取0.5、1.0、2.0、5.0、10.0mg/L的Tan ⅡA干预低氧胃癌SGC7901细胞24、48、72h后,MTT法检测细胞活力;用上述同样浓度的Tan ⅡA干预低氧胃癌细胞48h和72h后,HOECHST染色法检测细胞凋亡.Tan ⅡA(0.5、2.0、10.0mg/L)干预低氧胃癌细胞48h后,免疫细胞化学二步法检测HIF-1α蛋白表达的变化.结果:MTT法证实,低氧条件下,Tan ⅡA呈时间、剂量依赖性地抑制胃癌SGC-7901细胞增殖(P<0.01),10.0mg/LTan ⅡA作用细胞72h后,其抑制率达71.2%.HOECHST染色法发现,低氧条件下,分别用0.5-10.0mg/L浓度的Tan ⅡA作用胃癌细胞48、72h,Tan ⅡA可呈时间、剂量依赖性地诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡(F=60354.00,187922.10,均P<0.05),10.0mg/LTan ⅡA作用细胞72h后,凋亡率达40.70%±1.55%.免疫细胞化学法显示,Tan ⅡA呈剂量依赖性地抑制低氧诱导的HIF-1α蛋白表达(F=712.326,P<0.01).结论:低氧条件下,Tan ⅡA抑制胃癌细胞增殖并诱导其凋亡,这种作用可能与其抑制HIF-1α蛋白表达有关.; 宗绪山冯玉光王鑫邢国辉吴美英朱芸; 关键词：胃癌细胞低氧诱导因子-1Α

Ⅰ型干扰素治疗溃疡性结肠炎有效性的荟萃分析被引量：1: 2015年; 目的:采用荟萃分析的方法对Ⅰ型干扰素治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的有效性进行系统评价.方法:检索Pub Med、EMBASE、CNKI中国期刊全文数据库、CBM中国生物医学文献数据库、万方数据库中所有关于Ⅰ型干扰素治疗UC的随机对照研究.应用比值比(odds ratio,OR)及其95%CI为疗效分析统计量,采用Rev Man5.1进行荟萃分析,比较干扰素与安慰剂治疗UC的有效缓解率及严重不良反应发生率.结果:共4篇文献纳入荟萃分析.结果显示,Ⅰ型干扰素治疗UC与安慰剂相比,有效缓解率无明显差异(OR=1.23,95%CI:0.76-2.01,P=0.40),严重不良反应发生率无明显差异(OR=1.44,95%CI:0.21-9.82,P=0.71).结论:应用Ⅰ型干扰素治疗UC患者,其疗效不优于安慰剂.; 李虎冯玉光张红梅张小茜仲华葛振宇; 关键词：溃疡性结肠炎干扰素

低氧下丹参酮ⅡA对人胃癌SGC7901细胞HIF—1α与c—Met表达的影响: 2010年; 目的观察低氧下丹参酮ⅡA（Tan ⅡA）对人胃癌SGC7901细胞c—Met蛋白表达的影响及其与低氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达的关系。方法用氯化钴（CoCl2）创建低氧模型，设常氧对照组、低氧对照组和低氧加不同浓度Tan ⅡA组。分别取0．5、2．0、10．0mg／L Tan ⅡA干预低氧胃癌细胞48h后，免疫细胞化学二步法检测HIF-1α和c-Met蛋白表达的变化。结果免疫细胞化学法显示，TanⅡA呈剂量依赖性地抑制低氧诱导的HIF-1α和c-Met蛋白表达，且二者呈高度正相关（n=4，r=0．996，P〈0．01）。结论低氧条件下，TanⅡA可能通过抑制HIF-1α的表达进而抑制c-Met蛋白的表达，提示TanⅡA可能对防治低氧导致的肿瘤侵袭转移具有萤要作用。; 冯玉光宗绪山邢国辉朱芸吴美英; 关键词：缺氧缺氧诱导因子-1

尼美舒利对氯化钴诱导的人胃癌细胞HIF-1a、VEGF表达的抑制作用和机制研究: 鉴于体内肿瘤存在低氧区以及低氧诱导 HIF-1α和VEGF表达是肿瘤血管生成的重要原因，COX-2及其催化产物PGE2在肿瘤血管生成中也发挥重要作用，有必要进一步研究低氧情况下COX-2-PGE2信号途径与HIF-1α及...; 冯玉光; 关键词：胃癌细胞氯化钴尼美舒利低氧诱导因子-1Α 磷酸肌醇3-激酶

丹参酮ⅡA联合5-FU对低氧下人胃癌SGC7901细胞增殖、凋亡的影响及与HIF-1α和突变型P53表达的关系被引量：12: 2010年; 目的:观察低氧环境下不同浓度的丹参酮ⅡA(TanⅡA)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对人胃癌SGC7901细胞增殖、凋亡的影响及与HIF-1α和突变型P53的表达.方法:用氯化钴(CoCl2)创建低氧模型,采用0、0.5、1.0、2.0、5.0、10.0mg/L的TanⅡA联合10.0mg/L的5-FU分别作用于低氧SGC7901细胞24、48和72h,MTT法检测细胞活力;用上述同样方式作用于低氧SGC7901细胞24、48和72h后,Hoechst染色法检测细胞凋亡;TanⅡA(0、0.5、2.0、10.0mg/L)联合10.0mg/L的5-FU作用于低氧SGC7901细胞48h后,免疫细胞化学二步法检测HIF-1α及突变型P53的表达.结果:低氧环境下,不同浓度的TanⅡA联合10.0mg/L5-FU呈时间、剂量依赖性地抑制SGC7901细胞的增殖(均P<0.01),10.0mg/LTanⅡA联合5-FU作用细胞72h后,其抑制率为67.46%.0.5-10.0mg/LTanⅡA联合5-FU作用细胞24、48、72h,TanⅡA呈时间、剂量依赖性地促进SGC7901细胞凋亡(均P<0.01).HIF-1α及突变型P53表达明显高于常氧组(t=22.786,13.914,均P<0.01),不同浓度的TanⅡA联合10.0mg/L5-FU作用细胞48h后,HIF-1α、突变型P53蛋白表达明显降低(F=182.234,130.062,均P<0.01),且二者呈高度正相关(n=5,r=0.995,P<0.01).结论:在低氧环境下,TanⅡA可能通过抑制HIF-1α及突变型P53蛋白表达从而增强5-FU抑制SGC7901细胞增殖及诱导凋亡作用.; 邢国辉冯玉光宗绪山吴美英朱芸; 关键词：5-氟尿嘧啶低氧低氧诱导因子-1Α

胃癌组织中幽门螺杆菌感染与HIF-2α、ABCG-2表达的相关性被引量：4: 2015年; 目的检测幽门螺杆菌感染(Hp)与HIF-2α、ABCG-2蛋白在胃癌组织中的表达,探讨Hp感染在胃癌发生、发展中的干细胞机制及对化疗抵抗的分子机制。方法采用快速尿素酶试验和免疫组化SP法联合检测60例胃癌组织和45例慢性胃炎组织的Hp感染情况,免疫组化SP法检测胃癌组织中HIF-2α、ABCG-2蛋白的表达情况。结果胃癌组织中Hp的阳性表达率为67.3%(37/55),明显高于慢性胃炎组织的45.2%(19/42),差异有统计学意义(P=0.029)。Hp感染与胃癌的浸润深度和淋巴结转移有关(P<0.05),而与性别、年龄、组织分化程度及远处转移无关(P>0.05)。HIF-2α蛋白在Hp阳性胃癌组织与Hp阴性胃癌组织中的阳性表达率分别为81.1%和50.0%,且HIF-2α蛋白表达与Hp感染之间呈正相关(r=0.321,P=0.017)。ABCG-2蛋白在Hp阳性胃癌组织与Hp阴性胃癌组织中的阳性表达率分别为86.5%和55.6%,且ABCG-2蛋白表达与Hp感染之间呈正相关(r=0.342,P=0.011)。在37例Hp阳性胃癌组织中,HIF-2α与ABCG-2表达呈正相关(r=0.604,P<0.0001)。结论 Hp可能通过激活HIF-2α-ABCG-2通路来促进胃癌组织中HIF-2α和ABCG-2的表达,诱导胃癌细胞的干细胞化及化疗抵抗。; 任盼盼冯玉光郭文君袁明亮桂忠娜; 关键词：胃癌

低氧对人胃癌SGC7901细胞株SP细胞比例影响及其与HIF-2α和ABCG2表达相关性的分析被引量：2: 2011年; 目的:通过观察低氧对SGC7901细胞株SP细胞的影响及其与HIF-2α和ABCG2表达变化的关系,初步探讨低氧对肿瘤干细胞的影响及机制。方法:用氯化钴(CoCl2)创建低氧模型。Hoechst33342染色法检测SP细胞比例,免疫荧光细胞化学法检测ABCG2在SP和非SP细胞中的表达,免疫细胞化学法检测HIF-2α和ABCG2蛋白的表达,RT-PCR法检测ABCG2mRNA的表达。结果:SP细胞比例为2.36%,低氧诱导后其比例逐渐增加,P<0.05。ABCG2在SP细胞中的表达明显高于非SP细胞(P<0.01),低氧诱导后在SP细胞和非SP细胞中的表达均增强(P值均<0.01),且在SP细胞中的表达高于非SP细胞,P<0.01。低氧诱导后HIF-2α、ABCG2蛋白及ABCG2mRNA的表达较常氧组明显增强(P值均<0.01),且HIF-2α与ABCG2蛋白表达呈高度正相关(n=4,r=0.893,P<0.05)。结论:低氧能促进SGC7901细胞株SP细胞比例的增加,其机制可能与低氧激活HIF-2-αABCG2通路的表达,促进肿瘤细胞的干细胞化及维持干细胞的未分化状态有关。; 朱芸冯玉光吴美英; 关键词：SP细胞 ABCG2

尼美舒利对氯化钴诱导的BGC-823细胞HIF-1α及VEGF表达的影响被引量：4: 2006年; 目的:研究选择性COX2抑制剂尼美舒利对低氧模拟剂氯化钴诱导的胃癌细胞株BGC823HIF1α、VEGF表达的影响。方法:分别应用150μmol/L氯化钴单独或联合10μmol/L、40μmol/L、80μmol/L的尼美舒利作用于BGC823细胞24h,收集细胞,应用RT PCR和Westernblot技术检测HIF1α及VEGF的表达。以胎牛血清加RPMI1640培养基培养细胞作正常对照。结果:与正常对照组比较,150μmol/L氯化钴刺激24h,可显著提高细胞HIF1α蛋白、VEGFmRNA和蛋白的表达(P<0.01),但对HIF1αmRNA表达无影响。与氯化钴单独作用比较,尼美舒利和氯化钴联合作用24h,细胞HIF1α蛋白、VEGFmRNA和蛋白表达降低(P<0.01),并呈剂量依赖性,但对HIF1αmRNA表达无影响。结论:COX2抑制剂尼美舒利可抑制氯化钴诱导的HIF1α、VEGF表达,这可能是其抗肿瘤血管生成的机制之一。; 冯玉光李建生宗红张金平陈香宇; 关键词：低氧环氧合酶-2抑制剂低氧诱导因子-1Α

益生菌治疗溃疡性结肠炎有效性及安全性的meta分析被引量：4: 2018年; 目的:评价益生菌治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的有效性及安全性。方法:计算机检索Pubmed、Cochrane图书馆、Embase、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、万方数据库,纳入研究数据采用Rev Man 5.3软件处理。结果:共纳入22项随机对照试验(randomized controlled trial,RCT),14项RCT关于益生菌治疗活动期UC,12篇RCT关于益生菌治疗缓解期UC(4项同时观察两个时期)。其中11项显示了不良反应数目。系统评价结果:①益生菌组较安慰剂组治疗活动期UC诱导缓解率显著增高(OR=2.21,95%CI:1.31~3.71,P=0.003);益生菌合剂(VSL#3)对活动期UC诱导缓解率明显高于对照组(OR=2.31,95%CI:1.44~3.70,P=0.000 5);②益生菌组治疗活动期UC诱导缓解率与5-氨基水杨酸(5-aminosalicylic acid,5-ASA)组差异无统计学意义(OR=0.82,95%CI:0.49~1.36,P=0.44);③益生菌对缓解期UC复发率低于安慰剂组(OR=0.41,95%CI:0.21~0.78,P=0.007),与美沙拉嗪组相比差异无统计学意义(P=0.78);④益生菌组与对照组的不良反应发生率差异无统计学意义(P=0.13)。结论:联合传统治疗基础上,益生菌治疗活动期UC较安慰剂可提高临床缓解率;其中VSL#3对活动期UC有效;对于缓解期UC,益生菌较安慰剂降低临床复发率,与美沙拉嗪效果相当;益生菌不良反应少,安全可信。; 牛亚敏冯玉光张小茜魏菁琳金灵薇; 关键词：溃疡性结肠炎益生菌随机对照实验 META分析

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