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刘舒: 作品数：12 被引量：51H指数：6; 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>; 发文基金：重庆市卫生局科研项目国家自然科学基金重庆市教委科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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对类固醇激素反应性慢性淋巴细胞性炎症伴脑桥血管周围强化症的认识被引量：3: 2013年; 类固醇激素反应性慢性淋巴细胞性炎症伴脑桥血管周围强化症（chronic lymphocytic inflammation with pontine perivascular enhancement responsive to steroids，CLIPPERS）是指在脑桥、中脑及小脑血管周围以淋巴细胞浸润为主、对类固醇激素治疗有效的慢性炎性疾病。该综合征由Pittock等于2010年首次报道，之后报道陆续增多，到目前为止国外共报道40例，2013年国内首次报道1例CLIPPERS。现将该病的临床、影像、病理特点以及治疗转归总结如下，以提高临床医生对该病的认识。; 徐兰黄家贵沈长波刘舒杨琴; 关键词：慢性淋巴细胞性激素反应性血管周围类固醇脑桥炎症

白藜芦醇预处理对大鼠体外神经干细胞缺氧缺糖-再灌注损伤的影响: 目的:研究不同浓度白藜芦醇预处理对新生大鼠体外神经干细胞缺氧缺糖一再灌注损伤的影响.方法:体外分离培养新生大鼠神经干细胞,取P3代神经干细胞缺氧缺糖150min,随后恢复正常培养24h建立缺氧缺糖-再灌注损伤模型.; 沈长波成薇黄家贵刘舒金涌彭秋菊杨琴

白藜芦醇在缺氧缺糖再灌注损伤不同时间窗对大鼠皮质神经元氧化应激的影响被引量：8: 2013年; 目的研究白藜芦醇在缺氧缺糖再灌注损伤不同时间窗对大鼠皮质神经元氧化应激的影响。方法大鼠皮质神经元缺氧缺糖处理150min,随即恢复正常培养24h。实验分为6组,即正常组、模型组、白藜芦醇预处理组(在缺氧缺糖前加入白藜芦醇干预24h)、造模时处理组(从缺氧缺糖开始加入白藜芦醇干预直至再灌注损伤后24h)、造模后处理组(从缺氧缺糖后加入白藜芦醇干预直至再灌注损伤后24h)和全程处理组(从缺氧缺糖前24h开始加入白藜芦醇干预直至再灌注损伤后24h)。倒置显微镜下观察细胞形态,用化学比色法测定神经元超氧化物歧化酶(SOD)活性以及一氧化氮(NO)的含量,免疫荧光检测观察核因子E2相关因子2(Nrf2)的核移位情况,免疫印迹法检测神经元Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)和苯醌氧化还原酶(NQO-1)蛋白表达。结果培养至第6天,神经元立体感及折光性强。与模型组比较,在白藜芦醇全程处理组中,各浓度(10、20、40、60、80μmol/L)白藜芦醇均可升高神经元SOD活性(P<0.05),降低NO含量(P<0.05),其中以40μmol/L白藜芦醇作用最佳;在缺氧缺糖再灌注损伤的不同时间窗内给予白藜芦醇干预,均能减轻缺氧缺糖再灌注导致的细胞损伤,促进Nrf2蛋白从细胞质转移到细胞核,上调Nrf2、HO-1和NQO-1蛋白的表达,其中全程处理组作用最佳,其次为预处理组。结论白藜芦醇对缺氧缺糖再灌注损伤的神经元有剂量依赖性的抗氧化应激作用,而且全程处理组作用最佳,预处理组次之。其机制可能是通过激活Nrf2/抗氧化反应元件(ARE)信号通路进而上调抗氧化蛋白的表达而实现。; 沈长波黄家贵张黎黎刘舒徐兰杨琴; 关键词：白藜芦醇氧化性应激缺氧缺糖再灌注损伤神经元

人参皂苷Rg1对小鼠急性肝衰竭的治疗作用和机制研究被引量：12: 2017年; 目的在四氯化碳（c01,）诱导的急性肝衰竭模型中，人参皂苷Rg1（G—Rg1）对内质网应激的调节作用，以及对肝细胞凋亡的影响。方法将40只健康成年C57／BL雄性小鼠随机分为等渗盐水对照（NS）组，G-Rg1空白对照（G—Rg1）组，CCl4模型（CCl4）组，G-Rg1预防治疗（CCI＆G-Rg1）组，并建立CCl4小鼠急性肝衰竭模型。建模12h后，分别采集各组小鼠血清和肝脏组织，用试剂盒法检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBil）水平；定量PCR法检测肝脏葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、C／EBP家族同源蛋白（CHOP）的表达量；Westernb10t检测GRP78、CHOP、半胱氨酸蛋白酶12（caspase12）、caspase3的表达情况；HE染色评价肝脏组织病理学改变；免疫组织化学法分析GRP78、caspase3的表达情况；TUNEL法检测肝脏组织细胞凋亡情况。计量数据进行单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t法。结果NS组、G-Rg1组、CCl4组、CCI＆G-Rg1组ALT值分别为（50．12士9．25）U／L、（40．48土6．38）U／L、（980．66±110．29）U／L和（691．30±108．06）U／L，F：365．07，P〈0．05；AST值分别为（9．69±2．78）U／L、（9．40±3．84）U／L、（319．44±89．32）U／L和（195．40土15．41）U／L，F=115．64，尸〈0．05；TBil值分别为（0．46±0．13）rag／d1（1mg／dl=17．1μmol／L）、（0．48±0．08）rag／d1、（1．56±0．12）mg／dl和（1．09±0．11）mg／dl，F=211．29，P〈0．05，CCl4＋G-Rg1组血清ALT、AST、TBil水平低于CCl4组，差异均有统计学意义。CCl4＋G-Rg1组GRP78、CHOP的mRNA相对表达量均较CCl4组下降，差异均有统计学意义（F值分别为34．4、44．1，P值均〈0．05）。Westernbolt结果显示CCl4＋G—Rg1组与cch组相比，caspase3、GRP78、caspasel2、CHOP蛋白相对表达量均有不同程度降低，差异有统计学意义（P值均〈0．05）。CCl; 罗欢黄文祥阳成赵金秋刘舒徐雅妹刘成伟; 关键词：小鼠细胞凋亡肝衰竭内质网应激

白藜芦醇预处理对缺糖缺氧再灌注大鼠原代皮质神经元的保护作用被引量：10: 2014年; 目的探讨白藜芦醇预处理对缺糖缺氧再灌注所致大鼠原代皮质神经元损伤的保护作用及机制。方法 40μmol/L白藜芦醇预处理大鼠原代皮质神经元24 h,皮质神经元缺糖缺氧150 min,恢复正常培养24 h,构建缺糖缺氧再灌注损伤。实验分为正常组,模型组,白藜芦醇组。倒置显微镜下观察细胞形态。免疫荧光染色鉴定神经元。MTT法检测细胞活力。化学比色法测定培养上清液LDH活性和细胞内SOD活性。TUNEL检测细胞凋亡。免疫印迹法和免疫荧光法检测Bcl-2、Caspase-3、Nrf-2、NQO-1蛋白表达。结果细胞培养6 d,免疫荧光染色显示90%的细胞是神经元特异性烯醇化酶阳性。与模型组相比,白藜芦醇预处理能明显降低培养上清液乳酸脱氢酶活性,增强细胞内SOD活性和神经元细胞活力,减少细胞凋亡,上调Bcl-2、Nrf-2和NQO-1蛋白表达,下调Caspase-3蛋白表达;促进Nrf-2蛋白从细胞浆转移到细胞核。结论白藜芦醇对大鼠原代皮质神经元缺糖缺氧再灌注损伤有良好的保护作用,其机制可能是通过抗凋亡和抗氧化途径实现。; 张黎黎黄家贵沈长波刘舒徐兰杨琴; 关键词：白藜芦醇预处理再灌注损伤

初级纤毛介导的Shh信号对大鼠骨髓基质细胞神经元样细胞分化的影响被引量：3: 2013年; 目的探讨初级纤毛介导的Sonic hedgehog(Shh)信号对大鼠骨髓基质细胞(MSCs)神经元样细胞分化的影响。方法全骨髓贴壁法分离培养大鼠MSCs。实验分为白藜芦醇正常培养组、白藜芦醇诱导组、Smoothened(Smo)激动剂SAG组、Smo抑制剂环巴明组,分别给予相应的药物处理。倒置显微镜下观察各组细胞形态;免疫荧光法检测各组细胞初级纤毛及Shh信号通路相关蛋白[Ac-Tu、Patched(Ptc)、Smo、Gli1]的表达;RT-PCR检测各组细胞Smo、Gli1mRNA的表达;蛋白质印迹法检测各组细胞Smo和Gli1蛋白的表达。结果正常培养的大鼠MSCs不表达初级纤毛。经过预诱导或饥饿处理24h后,MSCs表达初级纤毛及Ptc、Smo和Gli1蛋白,其中Smo和Gli1蛋白位于胞质,Ptc蛋白位于初级纤毛。正常培养时,白藜芦醇不能促使Smo移位及MSCs向神经元样细胞分化。当MSCs表达初级纤毛时,白藜芦醇及SAG可使Smo从胞质进入初级纤毛,同时伴随MSCs向神经元样细胞分化及Smo、Gli1mRNA和蛋白表达水平的增加(P<0.05);加入抑制剂环巴明后,Smo仍主要表达于胞质,Smo、Gli1mRNA和蛋白的表达水平降低(P<0.05),MSCs向神经元样细胞的分化受抑制。结论 MSCs表达初级纤毛并存在Shh信号,初级纤毛介导的Shh信号参与调控大鼠MSCs的神经元样细胞分化。; 黄家贵徐兰沈长波刘舒杨琴; 关键词：骨髓基质细胞神经元样细胞细胞分化

铜缺乏性脊髓病的研究进展: 目的铜缺乏性脊髓病主要临床表现类似于维生素B12缺乏引起的脊髓亚急性联合变性.本文总结了该病的病因、临床表现、影像学及血液学特征和治疗转归,以提高临床医师对该病的认识.方法查阅国内外所有相关文献,进行综述.结果病因...; 刘舒杨琴

初级纤毛在白藜芦醇诱导大鼠骨髓基质细胞分化为神经元样细胞中的作用被引量：1: 2013年; 目的：研究初级纤毛在白藜芦醇诱导大鼠骨髓基质细胞（MSCs）分化为神经元样细胞中的作用.方法：全骨髓贴壁法分离、培养、纯化MSCs.含15 μmol/L白藜芦醇的无血清DMEM/F12诱导MSCs分化.倒置显微镜下观察细胞形态,免疫印迹检测神经元特异性烯醇化酶（NSE）、微管相关蛋白-2（MAP-2）的表达.免疫荧光法检测MSCs增殖情况.扫描电子显微镜检测MSCs表面初级纤毛,免疫荧光法检测初级纤毛蛋白（Ac-Tu）的表达.结果：白藜芦醇诱导后60％的细胞胞体收缩,立体感增强,类似神经元.免疫印迹显示MSCs及对照组细胞有NSE蛋白的轻度表达,诱导后NSE、MAP-2蛋白表达阳性,随着诱导时间延长,NSE、MAP-2的表达渐增强.经过24 h饥饿后,90％的MSCs处于生长静止状态.扫描电子显微镜及免疫荧光显示,处于生长静止期的MSCs具有初级纤毛,且白藜芦醇可诱导具有初级纤毛的MSCs分化为神经元样细胞.对照组则无明显变化.结论：白藜芦醇能诱导MSCs分化为神经元样细胞.在此过程中,初级纤毛可能发挥着重要作用.; 黄家贵沈长波刘舒徐兰杨琴; 关键词：白藜芦醇骨髓基质细胞神经元样细胞细胞分化

白藜芦醇体外诱导大鼠骨髓基质细胞向神经元样细胞的分化被引量：4: 2013年; 目的研究白藜芦醇体外诱导大鼠骨髓基质细胞(Marrow stroma cells,MSCs)向神经元样细胞的分化。方法采用全骨髓贴壁法分离培养MSCs,取第3代MSCs分为白藜芦醇诱导组、对照组和正常组,白藜芦醇诱导组先加入预诱导液(含10μg/L bFGF的DMEM/F12培养基)培养24 h,再更换诱导液(含15μmol/L白藜芦醇的DMEM/F12培养基)诱导6 h,然后更换维持液(含15μmol/L白藜芦醇,10μg/L bFGF,2%B27的DMEM/F12培养基),继续培养至72 h;对照组预诱导与白藜芦醇诱导组相同,诱导时仅加入DMEM/F12培养基诱导6 h,再更换维持液(含10μg/L bFGF,2%B27的DMEM/F12培养基),继续培养至72 h,倒置显微镜下观察诱导分化后MSCs形态;各组分别于诱导前及诱导后2、6、24、72 h采用间接免疫荧光法、Western blot法和RT-PCR法检测nestin、NSE蛋白及mRNA表达。结果白藜芦醇诱导后细胞胞体收缩,伸出长突起,类似神经元,间接免疫荧光染色显示诱导后细胞nestin和NSE阳性,对照组未见阳性细胞。白藜芦醇诱导组nestin、NSE蛋白及mRNA表达较对照组明显升高,诱导后2 h,nestin蛋白及mRNA表达达最高(P<0.01),之后逐渐下降;而NSE蛋白及mRNA表达逐渐升高,诱导后72 h达最高(P<0.01),对照组则无明显变化。结论白藜芦醇在体外可诱导大鼠骨髓基质细胞分化为神经元样细胞,为白藜芦醇在干细胞移植领域的应用提供了实验依据。; 黄家贵沈长波刘舒徐兰杨琴; 关键词：白藜芦醇骨髓基质细胞神经元样细胞

白藜芦醇诱导大鼠骨髓基质细胞的神经元样细胞分化伴Shh信号激活被引量：7: 2013年; 目的研究Sonic Hedgehog(Shh)信号在白藜芦醇诱导大鼠骨髓基质细胞(marrow stromal cells,MSCs)分化为神经元样细胞中的作用。方法采用全骨髓贴壁法分离培养MSCs。MSCs分为3组,白藜芦醇诱导组:用含白藜芦醇的无血清DMEM/F12诱导MSCs分化;对照组:用无血清DMEM/F12诱导MSCs分化;正常组:不做诱导处理。倒置显微镜下观察细胞形态,免疫荧光法、免疫印迹法检测NSE、MAP-2、GFAP、Smo和Gli1蛋白的表达和移位。结果白藜芦醇诱导后细胞胞体收缩,伸出长突起,类似神经元。免疫荧光显示正常组及对照组MSCs轻度表达神经元NSE蛋白,白藜芦醇诱导组MSCs NSE、MAP-2阳性,但诱导前后细胞始终未表达胶质细胞GFAP蛋白。免疫荧光显示,MSCs具有初级纤毛,并表达Smo和Gli1。白藜芦醇诱导组Smo从细胞质进入初级纤毛,Gli1从细胞质进入细胞核,同时,Smo、Gli1蛋白的表达增加(P<0.01)。对照组则无明显变化。结论白藜芦醇能诱导MSCs分化为神经元样细胞;此过程中Shh信号通路被激活,推测Shh信号在MSCs分化过程中可能发挥着重要作用。; 黄家贵沈长波刘舒徐兰杨琴; 关键词：白藜芦醇骨髓基质细胞神经元样细胞细胞分化

刘舒

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