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白藜芦醇预处理对缺糖缺氧再灌注大鼠原代皮质神经元的保护作用被引量：10: 2014年; 目的探讨白藜芦醇预处理对缺糖缺氧再灌注所致大鼠原代皮质神经元损伤的保护作用及机制。方法 40μmol/L白藜芦醇预处理大鼠原代皮质神经元24 h,皮质神经元缺糖缺氧150 min,恢复正常培养24 h,构建缺糖缺氧再灌注损伤。实验分为正常组,模型组,白藜芦醇组。倒置显微镜下观察细胞形态。免疫荧光染色鉴定神经元。MTT法检测细胞活力。化学比色法测定培养上清液LDH活性和细胞内SOD活性。TUNEL检测细胞凋亡。免疫印迹法和免疫荧光法检测Bcl-2、Caspase-3、Nrf-2、NQO-1蛋白表达。结果细胞培养6 d,免疫荧光染色显示90%的细胞是神经元特异性烯醇化酶阳性。与模型组相比,白藜芦醇预处理能明显降低培养上清液乳酸脱氢酶活性,增强细胞内SOD活性和神经元细胞活力,减少细胞凋亡,上调Bcl-2、Nrf-2和NQO-1蛋白表达,下调Caspase-3蛋白表达;促进Nrf-2蛋白从细胞浆转移到细胞核。结论白藜芦醇对大鼠原代皮质神经元缺糖缺氧再灌注损伤有良好的保护作用,其机制可能是通过抗凋亡和抗氧化途径实现。; 张黎黎黄家贵沈长波刘舒徐兰杨琴; 关键词：白藜芦醇预处理再灌注损伤

白藜芦醇预处理对氧糖剥夺/再灌注损伤神经干细胞的保护作用及机制研究: 目的：研究白藜芦醇预处理对体外氧糖剥夺/再灌注损伤神经干细胞的保护作用及可能机制。方法：采用悬浮培养法分离纯化新生大鼠大脑神经干细胞。第3代贴壁培养神经干细胞氧糖剥夺150分钟，复氧培养24小时。实验分为正常组（Nor）...; 沈长波; 关键词：白藜芦醇神经干细胞; 文献传递

Shh信号介导白藜芦醇促氧糖剥离/再复氧损伤后神经干细胞的增殖作用研究: <正>目的研究Shh信号是否介导白藜芦醇促进氧糖剥夺,再复氧损伤后神经干细胞的增殖。方法采用悬浮培养法分离纯化新生SD大鼠大脑神经干细胞。第3代贴壁培养神经干细胞氧糖剥夺150min,复氧培养24h。(1)探讨白藜芦醇对...; 成薇沈长波王莉余萍萍杨琴; 文献传递

对类固醇激素反应性慢性淋巴细胞性炎症伴脑桥血管周围强化症的认识被引量：3: 2013年; 类固醇激素反应性慢性淋巴细胞性炎症伴脑桥血管周围强化症（chronic lymphocytic inflammation with pontine perivascular enhancement responsive to steroids，CLIPPERS）是指在脑桥、中脑及小脑血管周围以淋巴细胞浸润为主、对类固醇激素治疗有效的慢性炎性疾病。该综合征由Pittock等于2010年首次报道，之后报道陆续增多，到目前为止国外共报道40例，2013年国内首次报道1例CLIPPERS。现将该病的临床、影像、病理特点以及治疗转归总结如下，以提高临床医生对该病的认识。; 徐兰黄家贵沈长波刘舒杨琴; 关键词：慢性淋巴细胞性激素反应性血管周围类固醇脑桥炎症

白藜芦醇预处理对大鼠体外神经干细胞缺氧缺糖-再灌注损伤的影响: 目的:研究不同浓度白藜芦醇预处理对新生大鼠体外神经干细胞缺氧缺糖一再灌注损伤的影响.方法:体外分离培养新生大鼠神经干细胞,取P3代神经干细胞缺氧缺糖150min,随后恢复正常培养24h建立缺氧缺糖-再灌注损伤模型.; 沈长波成薇黄家贵刘舒金涌彭秋菊杨琴

白藜芦醇在缺氧缺糖再灌注损伤不同时间窗对大鼠皮质神经元氧化应激的影响被引量：8: 2013年; 目的研究白藜芦醇在缺氧缺糖再灌注损伤不同时间窗对大鼠皮质神经元氧化应激的影响。方法大鼠皮质神经元缺氧缺糖处理150min,随即恢复正常培养24h。实验分为6组,即正常组、模型组、白藜芦醇预处理组(在缺氧缺糖前加入白藜芦醇干预24h)、造模时处理组(从缺氧缺糖开始加入白藜芦醇干预直至再灌注损伤后24h)、造模后处理组(从缺氧缺糖后加入白藜芦醇干预直至再灌注损伤后24h)和全程处理组(从缺氧缺糖前24h开始加入白藜芦醇干预直至再灌注损伤后24h)。倒置显微镜下观察细胞形态,用化学比色法测定神经元超氧化物歧化酶(SOD)活性以及一氧化氮(NO)的含量,免疫荧光检测观察核因子E2相关因子2(Nrf2)的核移位情况,免疫印迹法检测神经元Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)和苯醌氧化还原酶(NQO-1)蛋白表达。结果培养至第6天,神经元立体感及折光性强。与模型组比较,在白藜芦醇全程处理组中,各浓度(10、20、40、60、80μmol/L)白藜芦醇均可升高神经元SOD活性(P<0.05),降低NO含量(P<0.05),其中以40μmol/L白藜芦醇作用最佳;在缺氧缺糖再灌注损伤的不同时间窗内给予白藜芦醇干预,均能减轻缺氧缺糖再灌注导致的细胞损伤,促进Nrf2蛋白从细胞质转移到细胞核,上调Nrf2、HO-1和NQO-1蛋白的表达,其中全程处理组作用最佳,其次为预处理组。结论白藜芦醇对缺氧缺糖再灌注损伤的神经元有剂量依赖性的抗氧化应激作用,而且全程处理组作用最佳,预处理组次之。其机制可能是通过激活Nrf2/抗氧化反应元件(ARE)信号通路进而上调抗氧化蛋白的表达而实现。; 沈长波黄家贵张黎黎刘舒徐兰杨琴; 关键词：白藜芦醇氧化性应激缺氧缺糖再灌注损伤神经元

环王巴明抑制sonic hedgehog信号通路对氧糖剥夺/再复氧损伤大鼠皮质神经干细胞增殖的影响: 2016年; 目的探讨环王巴明预处理抑制sonic hedgehog信号通路对体外氧糖剥夺/再复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤大鼠大脑皮质神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖的影响。方法新生SD大鼠大脑皮质神经干细胞采用悬浮培养法分离纯化。第3代神经干细胞贴壁培养后氧糖剥夺150 min,复氧培养24 h。实验分为正常组、模型组及环王巴明预处理组。细胞鉴定采用免疫荧光法,细胞活力采用CCK-8法检测,细胞增殖采用Brd U法及流式细胞周期检测,Ptc-1、Smo、Gli-1蛋白表达采用Western blot检测。结果悬浮及贴壁培养细胞均高表达巢蛋白。模型组及环王巴明组细胞活力较正常组显著降低。其中,环王巴明组降低更明显(P<0.05)。模型组细胞增殖明显,Ptc-1、Smo、Gli-1蛋白表达上调,而环王巴明组细胞增殖较模型组低,Ptc-1、Smo、Gli-1蛋白表达下调(P<0.05)。结论环王巴明预处理能抑制体外氧糖剥夺/再复氧损伤后神经干细胞的增殖,提示Shh信号可能参与损伤后神经干细胞增殖的调控。; 成薇王莉余萍萍沈长波杨琴; 关键词：神经干细胞增殖 HEDGEHOG

白藜芦醇诱导大鼠骨髓基质细胞的神经元样细胞分化伴Shh信号激活被引量：7: 2013年; 目的研究Sonic Hedgehog(Shh)信号在白藜芦醇诱导大鼠骨髓基质细胞(marrow stromal cells,MSCs)分化为神经元样细胞中的作用。方法采用全骨髓贴壁法分离培养MSCs。MSCs分为3组,白藜芦醇诱导组:用含白藜芦醇的无血清DMEM/F12诱导MSCs分化;对照组:用无血清DMEM/F12诱导MSCs分化;正常组:不做诱导处理。倒置显微镜下观察细胞形态,免疫荧光法、免疫印迹法检测NSE、MAP-2、GFAP、Smo和Gli1蛋白的表达和移位。结果白藜芦醇诱导后细胞胞体收缩,伸出长突起,类似神经元。免疫荧光显示正常组及对照组MSCs轻度表达神经元NSE蛋白,白藜芦醇诱导组MSCs NSE、MAP-2阳性,但诱导前后细胞始终未表达胶质细胞GFAP蛋白。免疫荧光显示,MSCs具有初级纤毛,并表达Smo和Gli1。白藜芦醇诱导组Smo从细胞质进入初级纤毛,Gli1从细胞质进入细胞核,同时,Smo、Gli1蛋白的表达增加(P<0.01)。对照组则无明显变化。结论白藜芦醇能诱导MSCs分化为神经元样细胞;此过程中Shh信号通路被激活,推测Shh信号在MSCs分化过程中可能发挥着重要作用。; 黄家贵沈长波刘舒徐兰杨琴; 关键词：白藜芦醇骨髓基质细胞神经元样细胞细胞分化

白藜芦醇在缺糖缺氧/再灌注损伤不同时间窗对大鼠皮质神经元的保护作用被引量：6: 2013年; 目的研究白藜芦醇在缺糖缺氧/再灌注损伤不同时间窗内对大鼠皮质神经元的保护作用及机制。方法大鼠皮质神经元缺糖缺氧处理150 min,随即恢复正常培养24 h。实验分为正常组,模型组,白藜芦醇预处理组、造模时处理组、造模后处理组和全程处理组。倒置显微镜下观察细胞形态。化学比色法测定LDH活性和GSH含量。MTT法检测细胞活力。TUNEL检测细胞凋亡。免疫印迹法检测Bcl-2、Caspase-3蛋白表达。结果在白藜芦醇全程处理组中,各浓度白藜芦醇均可降低培养上清液LDH活性,升高细胞内GSH含量(P<0.05),其中以40μmol·L-1白藜芦醇作用最佳。在缺糖缺氧再灌注损伤的不同时间内给予白藜芦醇,均较模型组增强神经元活力,减少神经元凋亡,上调Bcl-2蛋白、下调Caspase-3蛋白的表达(P<0.05),其中全程处理组作用最佳,其次为预处理组。结论白藜芦醇对缺糖缺氧/再灌注损伤的神经元有剂量依赖性保护作用,而且全程处理组作用最佳,预处理组次之。其保护作用机制可能至少部分是通过调节凋亡相关蛋白而实现。; 黄家贵张黎黎沈长波刘舒徐兰杨琴; 关键词：白藜芦醇缺糖缺氧再灌注损伤时间窗

初级纤毛介导的Shh信号对大鼠骨髓基质细胞神经元样细胞分化的影响被引量：3: 2013年; 目的探讨初级纤毛介导的Sonic hedgehog(Shh)信号对大鼠骨髓基质细胞(MSCs)神经元样细胞分化的影响。方法全骨髓贴壁法分离培养大鼠MSCs。实验分为白藜芦醇正常培养组、白藜芦醇诱导组、Smoothened(Smo)激动剂SAG组、Smo抑制剂环巴明组,分别给予相应的药物处理。倒置显微镜下观察各组细胞形态;免疫荧光法检测各组细胞初级纤毛及Shh信号通路相关蛋白[Ac-Tu、Patched(Ptc)、Smo、Gli1]的表达;RT-PCR检测各组细胞Smo、Gli1mRNA的表达;蛋白质印迹法检测各组细胞Smo和Gli1蛋白的表达。结果正常培养的大鼠MSCs不表达初级纤毛。经过预诱导或饥饿处理24h后,MSCs表达初级纤毛及Ptc、Smo和Gli1蛋白,其中Smo和Gli1蛋白位于胞质,Ptc蛋白位于初级纤毛。正常培养时,白藜芦醇不能促使Smo移位及MSCs向神经元样细胞分化。当MSCs表达初级纤毛时,白藜芦醇及SAG可使Smo从胞质进入初级纤毛,同时伴随MSCs向神经元样细胞分化及Smo、Gli1mRNA和蛋白表达水平的增加(P<0.05);加入抑制剂环巴明后,Smo仍主要表达于胞质,Smo、Gli1mRNA和蛋白的表达水平降低(P<0.05),MSCs向神经元样细胞的分化受抑制。结论 MSCs表达初级纤毛并存在Shh信号,初级纤毛介导的Shh信号参与调控大鼠MSCs的神经元样细胞分化。; 黄家贵徐兰沈长波刘舒杨琴; 关键词：骨髓基质细胞神经元样细胞细胞分化

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沈长波

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