刘芳怡
- 作品数：2 被引量：4H指数：1
- 供职机构：桂林医学院附属医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肢体缺血后处理对脑缺血再灌注损伤的保护机制被引量：1
- 2014年
- 近年来心脑血管疾病对人类造成严重威胁，脑缺血再灌注损伤成为研究热点，肢体缺血后处理为脑缺血再灌注损伤开辟了新的治疗方法。其保护机制主要与氧自由基的生成减少、抑制钙超载、内源性活性物质的释放等有关。
- 刘芳怡刘开祥
- 关键词：脑缺血再灌注损伤缺血后处理内源性活性物质心脑血管疾病氧自由基
- 氯化锂在肢体缺血后处理中对脑缺血再灌注大鼠的糖原合酶激酶3β/微管相关蛋白2a/b通路的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨肢体缺血后处理中氯化锂对脑缺血再灌注大鼠糖原合酶激酶3β(GSK3β)及其下游微管相关蛋白2a/b(MAP2a/b)的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组(I/R组),肢体缺血后处理组(Lpost C组)和氯化锂组(Li Cl组),15只每组。制作脑缺血再灌注,肢体缺血后处理及氯化锂干预大鼠模型,于大鼠脑缺血再灌注24 h后进行神经功能缺损评分和大鼠脑梗死体积测定;应用Western blotting法检测P-GSK3β(ser9),MAP2a/b的蛋白表达。结果除了假手术组,I/R组神经功能缺损评分和脑梗死体积最大,Lpost C组较小,Li Cl组神经功能缺损评分和脑梗死体积最小(均P<0.05)。与I/R组相比,Lpost C组磷酸化GSK3β(P-GSK3β)(ser9)及MAP2a/b表达增高(均P<0.05)。与Lpost C组相比,Li Cl组P-GSK3β(ser9)及MAP2a/b表达明显升高(均P<0.05)。结论肢体缺血后处理使P-GSK3β(ser9)表达增加,激活GSK3β/MAP2a/b信号通路对脑缺血再灌注损伤起保护作用。氯化锂通过增加MAP2 a/b的稳定性增强对脑缺血后处理的脑保护作用。
- 刘芳怡刘开祥李浩廖小明吴岚齐立唐永刚
- 关键词：肢体缺血后处理糖原合酶激酶3Β微管相关蛋白2氯化锂
