占水平
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
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- p53对HepG_2细胞AMPKβ1基因表达的影响
- 2009年
- 目的研究p53对HepG2细胞AMPKβ1基因表达的影响,探讨p53通路对细胞生长的调控机制。方法体外培养HepG2细胞,利用依托泊苷(VP-16)对细胞DNA损伤作用引起细胞内p53蛋白的变化,以未处理细胞作对照。采用WesternBlot定量检测细胞内p53蛋白量和半定量RT-PCR检测AMPKβ1mRNA相对表达量。结果在VP-16处理6h、12h、24h后,细胞内p53蛋白水平显著高于对照组(P<0.05),同时AMPKβ1mRNA相对表达量亦显著高于对照组(P<0.05)。结论细胞内p53蛋白的升高与AMPKβ1mRNA的表达增强呈现一致,AMPKβ1可能是抑癌基因p53影响细胞生长的下游调控基因。
- 占水平邬善敏许汉兵刘威
- 关键词：蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶细胞系基因P53
- 梗阻性黄疸患者围手术期血浆D-乳酸的变化及其临床意义被引量：1
- 2009年
- 目的 研究梗阻性黄疸患者围手术期血浆D-乳酸的变化及临床意义。方法将25例梗阻性黄疸患者作为实验组，10例胆囊结石患者作为对照组，检测实验组和对照组患者术前1d、术后1d、3d、7d、10d、14d血浆D-乳酸含量及血清胆红素水平。结果对照组术后1d血浆D-乳酸含量明显高于术前（P〈0．05），术后7d血浆D-乳酸含量下降至术前水平（P〉0．05）。实验组术前血浆D-乳酸含量高于对照组术前（P〈0．05），实验组术后1d血浆D-乳酸含量高于术前（P〈0．05），术后3d血浆D-乳酸含量呈进行性下降（P〈0．05），术后14d血浆D-乳酸含量低于术前（P〈0．05），但仍高于对照组术前（P〈0．05）。结论血浆D-乳酸可作为评价梗阻性黄疸患者肠黏膜通透性的指标；梗阻性黄疸患者术前肠黏膜通透性增加，解除胆道梗阻有利于肠黏膜功能的恢复，术后14d肠黏膜通透性未恢复至正常水平，梗阻性黄疸患者围手术期应加强肠黏膜功能的保护。
- 刘威邬善敏占水平许汉兵梁凡李琪王卫星丁佑铭汪斌
- 关键词：梗阻性黄疸肠黏膜通透性D-乳酸
- N-乙酰半胱氨酸对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障的保护作用被引量：5
- 2010年
- 目的:研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法:30只雄性Wistar大鼠随机平均分为3组:假手术组(SO),胆总管结扎组(BDL),胆总管结扎+N-乙酰半胱氨酸组(BDL+NAC)即治疗组。BDL+NAC组大鼠胆总管结扎术后第1天开始,每天腹腔给予NAC(150 mg/kg,腹腔注射,每天1次),而SO、BDL组大鼠每只每天腹腔给予同等剂量生理盐水。在术后第7天检测血浆总胆红素(TBIL)和门静脉血的内毒素水平;比色法测定回肠末端肠道组织匀浆的髓过氧化物酶(MPO)的活性水平;光镜下观察肠道的黏膜厚度和绒毛密度;免疫组化法测定末端回肠组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平。结果:BDL组大鼠较SO组血浆TBIL和门静脉血内毒素水平明显升高(P<0.05);肠道黏膜厚度和绒毛密度降低(P<0.05);末端回肠组织MPO活性水平升高(P<0.05);同时末端回肠组织MMP-9表达水平升高(P<0.05)。与BDL组大鼠相比,BDL+NAC组大鼠门静脉血内毒素水平明显降低(P<0.05);肠道黏膜厚度和绒毛密度增加(P<0.05);末端回肠组织MPO活性水平降低(P<0.05);同时末端回肠组织MMP-9表达水平降低(P<0.05)。结论:NAC能够有效减轻肠道黏膜的损伤,改善梗阻性黄疸大鼠肠道屏障功能,降低门静脉内毒素水平。
- 张小龙邬善敏许汉兵占水平陈志波
- 关键词：N-乙酰半胱氨酸基质金属蛋白酶-9胆总管结扎
- 胆道梗阻及再通对肠屏障和肝功能影响的实验与临床研究
- 邬善敏王卫星丁佑铭陈辰黄玮汪斌朱光辉胡洪生占水平刘威
- 梗阻性黄疸是外科常见病，主要表现为肝胆组织损害和全身各系统发生一系列病理生理变化的症候群，常导致水电解质紊乱及酸碱失衡、高胆红素血症、肝肾等多脏器功能损害、内毒素血症、细菌移位、肠源性感染、免疫功能及血液动力学改变、肝硬...
- 关键词：
- 关键词：梗阻性黄疸
- 大鼠肝脏水通道蛋白8在胆道梗阻及再通时表达的变化被引量：2
- 2009年
- 目的:研究胆道梗阻及再通后大鼠肝脏水通道蛋白8(AQP8)表达的改变及其意义。方法:40只大鼠按随机表法随机分为假手术组、胆道梗阻1周组、胆道梗阻2周组、胆肠内引流组。用免疫组织化学的方法对肝脏AQP8的表达进行检测。结果:免疫组织化学显示,AQP8阳性免疫反应产物位于肝细胞内和肝细胞膜上,假手术组AQP8表达尤其明显,胆道梗阻组大鼠肝脏表达AQP8均明显较假手术组减少(P<0.05),胆肠内引流组肝脏表达AQP8较胆道梗阻2周组增加(P<0.05)。结论:胆道梗阻导致肝脏AQP8表达减少,再通后表达增加,这种变化提示AQP8与肝脏胆汁分泌功能的改变有关。
- 许汉兵邬善敏占水平刘威
- 关键词：胆道梗阻水通道蛋白8分泌功能
