您的位置: 专家智库 > >

康菲

作品数:14 被引量:27H指数:3
供职机构:第三军医大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家科技支撑计划更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 5篇专利
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 8篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 10篇软骨
  • 7篇软骨细胞
  • 7篇骨细胞
  • 6篇细胞
  • 6篇间充质
  • 6篇干细胞
  • 5篇细胞来源
  • 5篇干细胞来源
  • 4篇分化
  • 4篇MIR-14...
  • 4篇成骨
  • 3篇蛋白
  • 3篇间充质干细胞
  • 3篇骨支架
  • 3篇充质干细胞
  • 2篇药物
  • 2篇药物靶点
  • 2篇粘蛋白
  • 2篇软骨分化
  • 2篇软骨内成骨

机构

  • 14篇第三军医大学
  • 2篇成都军区总医...
  • 1篇第三军医大学...

作者

  • 14篇康菲
  • 12篇董世武
  • 9篇杨波
  • 5篇窦策
  • 4篇苗莹
  • 4篇郭洪峰
  • 3篇康夏
  • 3篇闫演飞
  • 3篇赵春容
  • 2篇杨小超
  • 2篇权毅
  • 1篇应大君

传媒

  • 4篇第三军医大学...
  • 1篇中国修复重建...
  • 1篇中华肺部疾病...
  • 1篇中国解剖学会...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2017
  • 3篇2015
  • 2篇2014
  • 6篇2013
  • 1篇2011
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
miR-144过表达慢病毒对关节炎模型小鼠滑膜组织病理进程的影响
2014年
目的探讨miR-144过表达慢病毒对于关节炎模型小鼠滑膜组织病理进程的作用及其可能的机制。方法将Ⅱ型胶原乳剂注射至BALB/c小鼠尾根部皮下构建由Ⅱ型胶原诱导的关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)小鼠模型,再以miRNA-144高表达慢病毒进行尾静脉注射,然后对模型小鼠滑膜组织进行免疫组化检测Cadherin-11和TNF-α的表达和分布,并用HE染色检测滑膜组织的病理变化特点。结果模型小鼠滑膜组织表现出与类风湿性关节炎病理学进程相似的特点,miRNA-144高表达慢病毒处理较生理盐水和空载慢病毒处理组模型小鼠的滑膜组织的炎症反应明显减轻,且TNF-α表达较生理盐水和空载体慢病毒处理组显著下调(P<0.05),进一步检测Cadherin-11的表达亦显著降低(P<0.05)。结论机体中miRNA-144增加可减弱或抑制关节炎模型小鼠中滑膜组织的炎症反应,并下调其TNF-α的表达,且这一作用可能是miRNA-144抑制滑膜细胞中Cadherin-11的效应。
闫演飞康菲杨波苗莹董世武
关键词:肿瘤坏死因子-AII型胶原
基于软骨内成骨体系的组织工程骨及其构建方法
本发明公开了一种基于软骨内成骨体系的组织工程骨,是将间充质干细胞种植于多孔骨支架材料上构建组织工程复合体,再在体外对其进行成软骨分化诱导培养2周,继而进行成肥大化软骨分化诱导培养2周获得。体内研究结果显示,用本发明方法构...
董世武康菲窦策杨小超李建美曹震
文献传递
微小RNA-451靶向调节钙结合蛋白39对MSCs成骨分化的促进效应被引量:3
2013年
目的探讨微小RNA-451(micro RNA-451,miRNA-451)靶向调节钙结合蛋白39(calcium binding protein 39,CAB39)表达,促进MSCs向成骨细胞分化的效应。方法选择pMIR-report质粒及pRL-TK质粒,通过双荧光素酶基因报告系统,鉴定CAB39是否为miRNA-451的靶基因。将pre-miRNA-451(A组)及anti-miRNA-451(C组)分别转染到C3H10T1/2细胞中,同时设置相应的pre-miRNA阴性对照组(B组)和anti-miRNA阴性对照组(D组);成骨诱导培养7、14 d,采用实时荧光定量PCR检测成骨标志物Runx2、ALP mRNA相对表达量;诱导培养14 d,采用Western blot检测细胞中CAB39蛋白表达,茜素红染色观察细胞外钙基质沉积情况。结果经鉴定,CAB39是miRNA-451的靶基因。实时荧光定量PCR检测示,成骨诱导培养7、14 d,A组Runx2、ALP mRNA相对表达量显著高于B组,C组显著低于D组,差异均有统计学意义(P<0.05)。成骨诱导培养14 d,Western blot检测示A组CAB39蛋白表达量为0.55±0.05,较B组1.00±0.07明显降低;而C组为1.21±0.05,较D组1.00±0.04明显增高;差异均有统计学意义(P<0.05)。茜素红染色示A组细胞外钙基质沉积较B组明显增多,而C组细胞外钙基质沉积较D组明显减少。结论 miRNA-451可通过抑制CAB39表达,促进MSCs成骨分化。
康夏康菲杨波郭洪峰权毅董世武
关键词:MSCS成骨分化钙沉积
基于软骨内成骨体系的组织工程骨及其构建方法
本发明公开了一种基于软骨内成骨体系的组织工程骨,是将间充质干细胞种植于多孔骨支架材料上构建组织工程复合体,再在体外对其进行成软骨分化诱导培养2周,继而进行成肥大化软骨分化诱导培养2周获得。体内研究结果显示,用本发明方法构...
董世武康菲窦策杨小超李建美曹震
文献传递
特异促成软骨分化的核心结合因子al基因重组病毒及其制备方法和应用
本发明公开了特异促成软骨分化的核心结合因子a1(Cbfa1)基因重组病毒及其制备方法和应用,该重组病毒包含一个由Sox9基因启动子调控的Cbfa1基因表达盒;其制备方法包括Cbfa1基因全长cDNA的克隆及Cbfa1基因...
杨波董世武郭洪峰康菲应大君
文献传递
新模式第二课堂教学法提升生物医学工程本科生创新能力
2021年
科技创新是第一动力,创新人才的培养也是高校教育的重要组成部分[1]。大学生是推动国家发展的重要人才资源,加强对本科生科研创新能力的培养至关重要,既顺应了我国当前时代发展的要求,又是大学生实现自我发展的关键所在[2-4]。医学院校作为高等教育的重要一环,医学院校作为高等教育的重要一环,如何进行创新人才的培养是其所面临的重难点。
李建美康菲肖煜峰
关键词:本科生生物医学工程
miRNA-29b调控骨髓间充质干细胞来源的软骨细胞肥大化的作用研究被引量:6
2015年
目的探讨miR-29b在骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)分化为软骨细胞时,对细胞肥大化进程的调控作用。方法培养BMSCs并进行软骨细胞肥大化方向的诱导,检测软骨细胞标志基因Ⅱ型胶原(ColⅡ)、肥大化细胞标志基因Ⅹ型胶原(ColⅩ和Runx2),并用特异性染色法确定细胞肥大化诱导成功,再检测miR-29b在转录水平的表达情况。然后将实验分为miR-29b过表达(miR-29b mimics)和miR-29b抑制(miR-29b抑制剂)两组,每组分别设置空白对照组,分别检测两处理组中上述软骨细胞和肥大化细胞相关标志的表达变化。结果 miR-29b过表达组中,ColⅡ表达与对照组相比显著降低(P<0.05),ColⅩ和Runx2表达显著升高(P<0.05);而miR-29b抑制组中,ColⅡ的表达与对照组相比显著升高(P<0.05),ColⅩ和Runx2显著降低(P<0.05)。结论miR-29可以有效促进BMSCs向肥大化的软骨细胞分化,而抑制miR-29b可降低BMSCs来源的软骨细胞的肥大化。
苗莹赵春容康菲闫演飞董世武
关键词:间充质干细胞软骨细胞
miRNA-144靶向调节钙粘蛋白11对间充质干细胞成骨分化的抑制效应被引量:12
2013年
目的证实miRNA-144靶向调节钙粘蛋白11(Cad-11)表达,抑制间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSCs)的成骨分化。方法通过双荧光素酶报告系统对Cad-11与miRNA-144的靶基因关系进行鉴定;将pre-miR-144及anti-miR-144分别转染MSCs,成骨诱导7、14 d后,实时定量PCR和蛋白印迹方法检测细胞中Cad-11及成骨标志物Runx2、ALP的表达情况,分析其与MSCs成骨分化的变化关系。黏附实验检测miRNA-144对MSCs成骨分化过程中黏附的影响。结果 Cad-11是miRNA-144的靶基因;miRNA-144在成骨诱导第7、14天可明显抑制Cad-11、Runx2和ALP的表达(P<0.05),同时降低MSCs的黏附性。结论 miRNA-144通过抑制Cad-11的表达对间充质干细胞的成骨分化起负向调控的作用。
康夏康菲杨波郭洪峰权毅董世武
关键词:间充质干细胞骨生成
MicroRNA-29b作为药物靶点在关节软骨修复中的应用
本发明公开了MicroRNA-29b作为药物靶点在关节软骨修复中的应用,本发明通过研究发现,microRNA-29b是调控MSCs成软骨分化后发生肥大化改变的关键miRNA,因此,本发明通过利用microRNA-29b抑...
董世武康菲苗莹杨波李建美曹震窦策赵春容
miR-145在间充质干细胞来源软骨细胞肥大化中的作用
在应用骨髓间充质干细胞(BMSCs)构建组织工程软骨过程中往往伴随关节软骨细胞肥大化的改变,影响组织工程软骨的功能性修复。如何调控组织工程软骨后期的软骨细胞肥大化过程,防止软骨细胞凋亡以及接下来的骨化过程,维持组织工程软...
董世武康菲杨波闫演飞苗莹
共2页<12>
聚类工具0