李国栋
- 作品数：6 被引量：28H指数：3
- 供职机构：泰山医学院附属医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重度COPD患者的两种吸入治疗方案的临床疗效和药物经济学评价被引量：2
- 2012年
- 目的比较目前临床常用的两种慢性阻塞性肺疾病(COPD)吸入治疗方案的临床疗效及药物经济学指标,筛选最优方案。方法将61例重度COPD患者随机分为A组29例和B组32例,两组患者在基础治疗相同的基础上,A组给予舒利迭吸入剂,B组给予氧驱雾化吸入硫酸特布他林及布地奈德溶液,治疗时间均为2个月。测定肺功能指标FEV1/FVC及FEV1占预计值的百分比(FEV1/Pre%),评价临床疗效,并进行药物经济学分析。结果两组患者在治疗后肺通气功能指标均有改善,其中A组COPD患者的肺通气功能较B组改善更加显著;同时药品日使用成本最低,不良反应少。结论舒利迭吸入剂与氧驱雾化吸入特布他林及布地奈德溶液相比,可以更好的改善重度COPD患者的肺功能,且药物经济学指标最佳。
- 杨其伟李国栋
- 关键词：临床疗效慢性阻塞性肺疾病舒利迭
- EPHA2通过增强Akt/mTOR信号通路促进SGC-7901细胞的增殖被引量：10
- 2016年
- 背景与目的:EPHA2能够促进胃癌细胞中Cyclin D1的表达及胃癌细胞的细胞周期进程,从而增强胃癌细胞的增殖能力,但EPHA2调控胃癌细胞中Cyclin D1的表达及胃癌细胞的细胞周期进程的分子机制依然不明确。Akt/mTOR信号通路能够通过促进胃癌细胞中Cyclin D1的表达及胃癌细胞的细胞周期进程增强胃癌细胞的增殖能力,且有研究表明EPHA2能够激活Akt/mTOR信号通路。基于此,该研究探讨了Akt/mTOR信号通路在EPHA2促胃癌细胞增殖中的作用。方法:采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测过表达EPHA2和敲低EPHA2表达对SGC-7901细胞中Akt、mTOR和4EBP1磷酸化的影响。使用Akt抑制剂MK2206和mTOR抑制剂RAD001分别处理转染空载体病毒的SGC-7901-NC细胞和过表达EPHA2的SGC-7901-EPHA2细胞,分别通过CCK8、流式细胞术和Western blot检测细胞增殖、细胞周期及周期相关蛋白Cyclin D1的表达。结果:过表达EPHA2增强SGC-7901细胞中Akt、mTOR和4EBP1的磷酸化,敲低EPHA2的表达抑制SGC-7901细胞中Akt、mTOR和4EBP1的磷酸化。MK2206和RAD001处理细胞时,EPHA2过表达对SGC-7901细胞增殖、细胞S期和Cyclin D1表达的促进作用被显著抑制。结论:EPHA2通过增强Akt/mTOR信号通路促进胃癌细胞SGC-7901的增殖能力,提示我们将来针对EPHA2高表达的胃癌患者或许可以采用Akt抑制剂和mTOR抑制剂予以个体化治疗。
- 李国栋王洋洋刘玉河李湘奇
- 关键词：EPHA2胃癌SGC-7901细胞
- 45例舒利迭治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期的疗效观察被引量：6
- 2011年
- 目的探讨舒利迭对慢性阻塞性肺疾病(COPD)Ⅲ-Ⅳ级患者稳定期肺功能改善的疗效。方法将90例COPD稳定期Ⅲ-Ⅳ级患者随机分为试验组45例和对照组各45例,两组患者在基础治疗相同的基础上,试验组吸入舒利迭,对照组吸入丙酸氟替卡松加万托林,治疗时间均为2个月。根据圣.乔治(St.George)呼吸疾病问卷(SGRQ)的方法对临床症状问卷调查及体征检查评分;测定肺功能指标FEV1、FEV1/FVC及FEV1占预计值的百分率(%),评价治疗前后肺功能的变化。.结果两组患者在治疗前后肺通气功能指标均有改善,其中试验组COPD患者的肺通气功能较对照组改善更加显著;试验组的疗效(有效率91.1%)优于对照组(有效率75.6%)。比较均有统计学差异,P<0.05。结论舒利迭可以改善稳定期COPD患者的肺功能,可作为稳定期COPD长期治疗的常规药物。
- 李祥李国栋赵春霞丛绍强
- 关键词：舒利迭慢性阻塞性肺疾病肺功能疗效
- 阑尾粘液腺癌1例临床分析报告被引量：3
- 2017年
- 1临床资料
患者,女,63岁,因＂转移性右下腹痛20小时＂于2014年12月26日收入院。患者无明显诱因出现全腹疼痛,以右下腹为重,呈持续性钝痛,伴阵发性加重,无放射痛,体温稍高,在外未行特殊处理,来我院就诊。查体：老年女性,急性病容,神志尚清,痛苦貌,全腹部压痛,以右下腹为重,无明显反跳痛,肝胆脾未触及，未及明显肿块，移动浊音（-）。
- 李凯孙丽艳李国栋
- 关键词：阑尾粘液腺癌
- EMD638683促进HCT116细胞凋亡机制探讨被引量：2
- 2016年
- 目的 EMD638683是SGK1高度特异性的抑制剂,能够促进结肠癌细胞的凋亡,但其促进结肠癌细胞凋亡的机制仍然不清楚。本研究探讨了依赖帽状结构的转译在EMD638683诱导结肠癌细胞的凋亡中的作用。方法蛋白质印迹法实验检测EMD638683对AHCT116细胞中mTOR及4EBP1磷酸化的影响,随后通过m7GTP pull down实验检测EMD638683对HCT116细胞中eIF4F蛋白复合物形成的影响,最终通过蛋白质印迹法、流式细胞术和CCK8实验检测敲低4EBP1表达前后EMD638683对HCT116细胞中Survivin蛋白表达、细胞凋亡和存活的影响。结果 DMSO对照组pmTOR和p4EBP1相对值分别为1.00±0.07和1.00±0.08,而10、25和50μmol/L EMD638683处理组pmTOR相对值分别为0.72±0.09、0.45±0.11和0.25±0.06,p4EBP1相对值分别为0.81±0.05、0.43±0.07和0.22±0.11;DMSO对照组与eIF4E相互作用的EIF4G的相对值为1.00±0.06,而10、25和50μmol/L EMD638683处理组相对值分别为0.82±0.06、0.52±0.09和0.21±0.12;DMSO组Survivin相对值分别为1.00±0.05,而10、25、50μmol/L EMD638683处理组Survivin相对值分别为0.61±0.15、0.39±0.12和0.19±0.07。细胞凋亡检测结果发现,DMSO对照组HCT116细胞的凋亡率为(3.16±0.6)%,25μmol/L EMD638683处理组HCT116细胞的凋亡率为(29.66±2.89)%,而敲低4EBP1的HCT116细胞EMD638683处理组的细胞凋亡率为(7.83±1.16)%。CCK8细胞活性检测发现,DMSO对照组HCT116细胞的存活为1.00±0.04,25μmol/LEMD638683处理组HCT116细胞的存活为0.44±0.06,而敲低4EBP1的HCT116细胞EMD638683处理组的细胞存活为0.83±0.05。结论 SGK1抑制剂EMD638683能够通过mTOR信号通路抑制依赖帽状结构的转译,从而抑制Survivin蛋白的表达诱发结肠癌细胞HCT116的凋亡。
- 李国栋王洋洋刘玉河李湘奇
- 关键词：MTOR结肠癌细胞凋亡
- 醒脑静联合纳络酮治疗COPDⅡ型呼吸衰竭肺性脑病疗效观察被引量：5
- 2011年
- 目的观察醒脑静联合纳络酮治疗COPD患者Ⅱ型呼吸衰竭肺性脑病的临床疗效。方法选择COPDⅡ型呼吸衰竭肺性脑病患者42例,随机分为治疗组和对照组,对照组18例常规给予氧疗、抗感染、解痉平喘、祛痰、应用呼吸兴奋剂等综合治疗,治疗组24例在此基础上应用醒脑静和纳络酮。结果治疗组及对照组有效率分别为91.7%和55.6%,两组比较有显著性差异(P<0.05);两组治疗后呼吸频率(RR)、心率(HR)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、pH值较治疗前均有明显改善(P<0.05);两组治疗后的RR、pH值、PaO2、PaCO2治疗组优于对照组,比较有显著性差异(P<0.05)。结论醒脑静联合纳络酮治疗肺性脑病能明显提高肺性脑病的治疗效果。
- 赵春霞丛绍强李国栋王汉森
- 关键词：醒脑静纳络酮肺性脑病呼吸衰竭
