王洋洋
- 作品数：3 被引量：21H指数：2
- 供职机构：泰山医学院附属医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 泮托拉唑和枸橼酸铋钾联合治疗胃溃疡的临床疗效被引量：9
- 2018年
- 目的 探讨泮托拉唑和枸橼酸铋钾联合治疗胃溃疡的临床疗效.方法 选取胃溃疡患者112例作为研究对象,随机分为观察组与对照组,每组56例.对照组应用枸橼酸铋钾治疗,观察组应用泮托拉唑与枸橼酸铋钾联合治疗.观察两组治疗效果、不良反应发生情况,并比较症状缓解时间、溃疡愈合时间、随访1年疾病复发率.结果 观察组治疗有效率高于对照组（P〈0.05）;观察组症状缓解时间、溃疡愈合时间均短于对照组（P〈0.05）;观察组不良反应发生率、疾病复发率低于对照组（P〈0.05）.结论 泮托拉唑与枸橼酸铋钾联合治疗胃溃疡临床疗效显著,值得应用推广.
- 王洋洋刘艳李辉
- 关键词：枸橼酸铋钾胃溃疡泮托拉唑疗效
- EPHA2通过增强Akt/mTOR信号通路促进SGC-7901细胞的增殖被引量：10
- 2016年
- 背景与目的:EPHA2能够促进胃癌细胞中Cyclin D1的表达及胃癌细胞的细胞周期进程,从而增强胃癌细胞的增殖能力,但EPHA2调控胃癌细胞中Cyclin D1的表达及胃癌细胞的细胞周期进程的分子机制依然不明确。Akt/mTOR信号通路能够通过促进胃癌细胞中Cyclin D1的表达及胃癌细胞的细胞周期进程增强胃癌细胞的增殖能力,且有研究表明EPHA2能够激活Akt/mTOR信号通路。基于此,该研究探讨了Akt/mTOR信号通路在EPHA2促胃癌细胞增殖中的作用。方法:采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测过表达EPHA2和敲低EPHA2表达对SGC-7901细胞中Akt、mTOR和4EBP1磷酸化的影响。使用Akt抑制剂MK2206和mTOR抑制剂RAD001分别处理转染空载体病毒的SGC-7901-NC细胞和过表达EPHA2的SGC-7901-EPHA2细胞,分别通过CCK8、流式细胞术和Western blot检测细胞增殖、细胞周期及周期相关蛋白Cyclin D1的表达。结果:过表达EPHA2增强SGC-7901细胞中Akt、mTOR和4EBP1的磷酸化,敲低EPHA2的表达抑制SGC-7901细胞中Akt、mTOR和4EBP1的磷酸化。MK2206和RAD001处理细胞时,EPHA2过表达对SGC-7901细胞增殖、细胞S期和Cyclin D1表达的促进作用被显著抑制。结论:EPHA2通过增强Akt/mTOR信号通路促进胃癌细胞SGC-7901的增殖能力,提示我们将来针对EPHA2高表达的胃癌患者或许可以采用Akt抑制剂和mTOR抑制剂予以个体化治疗。
- 李国栋王洋洋刘玉河李湘奇
- 关键词：EPHA2胃癌SGC-7901细胞
- EMD638683促进HCT116细胞凋亡机制探讨被引量：2
- 2016年
- 目的 EMD638683是SGK1高度特异性的抑制剂,能够促进结肠癌细胞的凋亡,但其促进结肠癌细胞凋亡的机制仍然不清楚。本研究探讨了依赖帽状结构的转译在EMD638683诱导结肠癌细胞的凋亡中的作用。方法蛋白质印迹法实验检测EMD638683对AHCT116细胞中mTOR及4EBP1磷酸化的影响,随后通过m7GTP pull down实验检测EMD638683对HCT116细胞中eIF4F蛋白复合物形成的影响,最终通过蛋白质印迹法、流式细胞术和CCK8实验检测敲低4EBP1表达前后EMD638683对HCT116细胞中Survivin蛋白表达、细胞凋亡和存活的影响。结果 DMSO对照组pmTOR和p4EBP1相对值分别为1.00±0.07和1.00±0.08,而10、25和50μmol/L EMD638683处理组pmTOR相对值分别为0.72±0.09、0.45±0.11和0.25±0.06,p4EBP1相对值分别为0.81±0.05、0.43±0.07和0.22±0.11;DMSO对照组与eIF4E相互作用的EIF4G的相对值为1.00±0.06,而10、25和50μmol/L EMD638683处理组相对值分别为0.82±0.06、0.52±0.09和0.21±0.12;DMSO组Survivin相对值分别为1.00±0.05,而10、25、50μmol/L EMD638683处理组Survivin相对值分别为0.61±0.15、0.39±0.12和0.19±0.07。细胞凋亡检测结果发现,DMSO对照组HCT116细胞的凋亡率为(3.16±0.6)%,25μmol/L EMD638683处理组HCT116细胞的凋亡率为(29.66±2.89)%,而敲低4EBP1的HCT116细胞EMD638683处理组的细胞凋亡率为(7.83±1.16)%。CCK8细胞活性检测发现,DMSO对照组HCT116细胞的存活为1.00±0.04,25μmol/LEMD638683处理组HCT116细胞的存活为0.44±0.06,而敲低4EBP1的HCT116细胞EMD638683处理组的细胞存活为0.83±0.05。结论 SGK1抑制剂EMD638683能够通过mTOR信号通路抑制依赖帽状结构的转译,从而抑制Survivin蛋白的表达诱发结肠癌细胞HCT116的凋亡。
- 李国栋王洋洋刘玉河李湘奇
- 关键词：MTOR结肠癌细胞凋亡
