林媛媛
- 作品数：4 被引量：10H指数：2
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- 锌指蛋白A20抑制ox-LDL诱导的平滑肌细胞迁移的实验研究被引量：2
- 2010年
- 目的 探讨锌指蛋白A20对ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞作用的可能机制.方法 用锌指蛋白A20基因转染大鼠主动脉血管平滑肌细胞后提取核蛋白用western blot的方法检测NF-κB核移位的量;进行Boyden小室迁移实验,观察平滑肌细胞的迁移能力变化.结果 ox-LDL刺激大鼠主动脉血管平滑肌24 h后NF-κB的核移位明显增加,迁移能力也显著增强;而转染含A20基因质粒的平滑肌细胞NF-κB的核移位及迁移能力达到正常水平.结论 ox-LDL能明显激活平滑肌细胞NF-κB信号系统,并增强平滑肌细胞的迁移能力,可能由此激活动脉壁的炎症反应,诱导平滑肌迁移至内膜,触发动脉粥样硬化发生;A20明显抑制了ox-LDL诱导下的NF-κB活化水平,同时抑制了的平滑肌细胞迁移能力的增强,A20可能是通过抑制NF-κB信号而起作用,并可能由此阻断了动脉粥样硬化的发生发展.
- 林媛媛曲鹏
- 关键词：脂蛋白类肌细胞
- A20基因转染对大鼠颈动脉再狭窄和核因子κB表达的影响被引量：7
- 2008年
- 目的观察局部转染锌指蛋白A20基因对大鼠颈动脉再狭窄模型球囊损伤后内膜增生和血管平滑肌细胞增殖的影响并探讨其可能的机制。方法建立大鼠颈总动脉球囊损伤模型。104只健康雄性SD大鼠随机分为4组(n=26):假手术组、模型组、对照组和治疗组。假手术组只进行颈动脉结扎,不进行球囊损伤术;模型组只进行球囊损伤术,不进行局部转染治疗;对照组球囊损伤术后局部灌注Lipofectamine 2000 Reagent+TE buffer;治疗组球囊损伤术后局部灌注Lipofectamine 2000 Reagent+pCAGGS-GFP/A20重组质粒。荧光显微镜观察A20在损伤动脉壁的转染效率;病理组织学观察内膜增生情况;溴脱氧尿嘧啶核苷标记技术评估血管平滑肌细胞的增殖指数;分别用免疫组织化学染色、Western-blotting方法检测核因子κB p65在各组大鼠颈总动脉中的表达情况。结果大鼠颈总动脉球囊损伤术后14 d模型组和对照组血管内膜显著增生。A20基因转染可抑制新内膜面积的增加(减少47.8%,P<0.05)和内/中膜比值的增加(减少42.9%,P<0.05)。术后10 d治疗组血管平滑肌细胞体内增殖指数(9.6%±2.3%)显著少于对照组(26.7%±5.1%,P<0.05)。术后10 d治疗组血管壁细胞核因子κB p65阳性细胞率显著低于对照组(P<0.05)。术后7 d、14 d和28 d治疗组血管组织核因子κB p65的蛋白表达量显著低于对照组(P<0.05)。结论局部转染A20基因可抑制损伤血管内膜增生及平滑肌细胞的增殖,其分子机制可能通过其负反馈抑制了核因子κB介导的胞内信号转导途径。
- 高静李蕾徐丹林媛媛曲鹏
- 关键词：病理学与病理生理学再狭窄锌指蛋白A20基因转染
- Toll样受体4/核因子-κB信号系统与动脉粥样硬化被引量：1
- 2009年
- 动脉粥样硬化是一种涉及炎症和免疫反应的复杂的慢性炎性疾病，其起始触发因子及其信号传导途径目前还不清楚，但经修饰的脂质和感染因子被认为在动脉粥样硬化的发生发展过程中起一定作用。对于各种触发因子．机体通过模式识别受体（pattern—recognition receptors．PRRs）识别病源相关分子模式最为我们所熟知的是toll样受体（toll—likereceptors，TLRs）。动脉粥样硬化病变的多种细胞成分如巨噬细胞、内皮细胞及平滑肌细胞均发现有TLRs表达。高脂血症早就被认为是动脉粥样硬化的危险因素．经修饰的脂质在动脉粥样硬化的触发及发展过程中起重要作用。但其作用机制目前还没有定论，
- 林媛媛曲鹏
- 关键词：动脉粥样硬化病变核因子-ΚBTOLL样受体4信号系统模式识别受体TOLL样受体信号传导途径
- 锌指蛋白A20对抑制ox-LDL诱导的平滑肌细胞LOX-1、TLR-4表达的作用
- 2010年
- 目的 探讨锌指蛋白A20对氧化性低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的血管平滑肌细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体（LOX-1）和toll样受体-4（TLR-4）表达的作用.方法 体外培养SD大鼠主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）,简单随机化分成4组：A组（对照组）;B组（OX-LDL组）;C组（A20组）;D组（ox-LDL＋A20组）.收集以上各组细胞,用RT-PCR检测LOX-1mRNA和TLR-4 mRNA的表达;提取核蛋白,并用western blot的方法检测NF-κ B核易位的量.结果 ox-LDL刺激大鼠主动脉平滑肌细胞后LOX-1mRNA和TLR-4 mRNA的表达明显增加及核因子κ B（NF-κ B）的活化均明显增加.转染含A20基因质粒的平滑肌细胞TLR-4 mRNA的表达达到正常水平,LOX-1 mRNA的表达及NF-κ B的核移位的量甚至降低到正常水平以下.结论 ox-LDL诱导的平滑肌细胞LOX-1mRNA和TLR-4 mRNA表达增加,可能由此激活TLR-4/NF-κB信号系统,启动动脉壁的炎症反应,触发动脉粥样硬化发生.A20明显抑制了ox-LDL对平滑肌细胞的上述诱导作用,可能由此阻断了ox-LDL引发的不断级联扩大的正反馈效应.阻止了动脉粥样硬化的发展.
- 周育苗林媛媛
- 关键词：氧化性低密度脂蛋白氧化低密度脂蛋白受体TOLL样受体-4
