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林耀广

作品数:125 被引量:805H指数:15
供职机构:北京协和医院更多>>
发文基金:“九五”国家科技攻关计划国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生哲学宗教更多>>

文献类型

  • 109篇期刊文章
  • 9篇会议论文
  • 2篇科技成果

领域

  • 120篇医药卫生

主题

  • 64篇哮喘
  • 45篇支气管
  • 40篇气管
  • 33篇细胞
  • 32篇支气管哮喘
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  • 15篇炎症
  • 13篇道炎症
  • 13篇气道炎症
  • 10篇受体
  • 10篇基因
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  • 9篇外周血
  • 9篇激素
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  • 7篇多态
  • 6篇外周血单个核

机构

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  • 4篇华西医科大学
  • 4篇中国医学科学...
  • 3篇山东省立医院
  • 3篇南昌大学第一...
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作者

  • 120篇林耀广
  • 22篇朱元珏
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  • 16篇高金明
  • 14篇马毅
  • 10篇白彦
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  • 7篇许飞
  • 7篇罗慰慈
  • 7篇黄铁群
  • 7篇孙梅励
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  • 5篇李太生
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  • 4篇刘怡雯

传媒

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  • 1篇临床内科杂志

年份

  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 6篇2009
  • 1篇2008
  • 2篇2007
  • 5篇2006
  • 5篇2005
  • 18篇2004
  • 11篇2003
  • 11篇2002
  • 20篇2001
  • 14篇2000
  • 6篇1999
  • 7篇1998
  • 3篇1997
  • 5篇1996
  • 2篇1995
  • 1篇1994
125 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
一氧化氮在哮喘大鼠气道炎症中的作用被引量:3
1999年
为探讨一氧化氮在哮喘大鼠气道炎症中的作用,采用卵白蛋白作为致敏原制备哮喘大鼠模型,用S—P免疫组化染色方法对肺组织诱导型一氧化氮合酶iNOS的活性测定及定位分析。结果显示:哮喘大鼠肺组织(iNOS)的表达活性明显高于正常对照组(P<0001)。主要存在于支气管上皮细胞,支气管平滑肌细胞,肺泡上皮,血管内皮和平滑肌细胞,浸润的中性粒细胞和巨噬细胞,而淋巴细胞表达不明显。用甲基强的松龙处理后哮喘大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶表达明显降低。说明一氧化氮在哮喘气道炎症中起重要作用,甲基强的松龙治疗哮喘可以减轻气道炎症。
黄铁群林耀广陈勇朱元珏罗慰慈
关键词:哮喘气道炎症
内皮素和一氧化氮的失平衡在哮喘发病中的作用
目的:探讨内皮素和一氧化氮的平衡在哮喘发病中的作用.方法:用卵白蛋白作为致敏原制备哮喘大鼠模型,建立大鼠离体气管环的张力测定并用内皮素-1(ET-1)作用观察张力的变化和JKC302及L-NAME对ET-1作用的影响.结...
黄铁群林耀广钱效森朱元钰
文献传递
中国北方汉族人群人类白细胞抗原-DQA1,-DQB1基因多态性与支气管哮喘遗传易感性的关系被引量:34
2002年
目的 探讨人类白细胞抗原 (HLA) DQA1, DQB1基因多态性与我国北方汉族支气管哮喘患者的相关及连锁关系。方法 采用引物序列特异性聚合酶链反应的方法检测了 12 5例无血缘关系的长期居住在北京及其附近地区的汉族哮喘患者和 12个哮喘家系成员 183例及 96名健康个体HLA DQA1, DQB1基因型 ;用放射变应原吸附法测定哮喘患者血清总IgE(TigE)、常见过敏原特异性IgE (户尘螨d1,粉尘螨d2 ) ,并进行了哮喘患者支气管舒张试验、乙酰甲胆碱 (Mch)气道激发试验。结果 HLA DQA1 0 10 4基因和HLA DQB1 0 2 0 1基因频率在哮喘组 (分别为 0 2 0 4 ,0 2 84 )明显高于健康对照组 (分别为 0 0 89,0 0 96 ;P <0 0 1) ,优势比 (OR)分别为 3 2 0 3(95 %CI 1 6 99~ 6 0 37)和 5 32 8(95 %CI 2 883 9 84 9)。相反 ,HLA DQA1 0 30 1基因和HLA DQB1 0 30 1基因频率在哮喘组 (0 14 8,0 2 0 )明显低于健康对照组 (0 2 5 ,0 2 82 ;P <0 0 1,P <0 0 5 )。HLA DQA1 0 10 4基因与哮喘发病的独立危险因素分析显示P <0 0 5 ,OR为 5 0 94 2 (95 %CI1 2 2 5 2~ 2 1 1813)。HLA DQA1 0 10 4基因和HLA DQB1 0 2 0 1基因与特应质的相关系数分别为 0 183,0 2 89,P <0 0 1;而HLA1 DQA 0 30
高金明林耀广邱长春刘怡雯马毅高君刘英
关键词:支气管哮喘DQA1DQB1基因多态性遗传易感性汉族
SARS病毒非结构蛋白NSP-10及相互作用蛋白的功能分析
高金明林耀广孙梅励张洪波钱晓森白彦施举红黄铁群马毅
本项目深入探索分析SARS病毒非结构蛋白NSP10及其相互作用蛋白在上皮细胞及人胚肺成纤维细胞内与相应细胞分子的作用方式及其导致的细胞表达产物的变化,和此变化可能在肺组织引起特定病理学变化的基本分子机理。通过探索细胞氧化...
关键词:
关键词:SARS病毒病理学变化
哮喘与精神心理因素的关系被引量:5
2005年
张帆林耀广
关键词:哮喘心理生理性障碍
持续吸入变应原引起支气管哮喘小鼠免疫耐受被引量:3
2006年
目的探讨吸入变应原引起支气管哮喘(简称哮喘)过敏性气道炎症免疫耐受形成的机制。方法BALB/c小鼠60只,按随机数字表法分为实验组(50只)和空白对照组(10只),实验组小鼠先给予腹腔注射卵清白蛋白(OVA)1mg,每周1次,共3周。雾化吸入OVA每天1h(含OVA80μg),连续10d。依据吸入OVA时间分为A、B、C、D、E5组,每组10只。A组雾化吸入10d后处死。B、D组继续每天1次,每次1h,每周5次,分别吸入OVA4周及8周,然后每天1h,连续10d吸入OVA后处死。C组停止吸入OVA4周后再次吸入OVA,每天1h,连续10d后处死。E组每天1次,每次1h,每周5次,吸入OVA4周,停止雾化吸入OVA4周,然后每天1h,连续10d吸入OVA后处死。测定各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数,嗜酸粒细胞、淋巴细胞、CD4+、CD8+、CD4+IL-10+分类及BALF中白细胞介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)、IL-10的含量。测定血清中IL-4、IFN-γ、IL-10、OVA、IgE、IgG1、IgG2a水平,并对各组小鼠肺组织病理学进行分析。结果空白对照组BALF中嗜酸粒细胞、B淋巴细胞、CD4+IL-10+细胞分别为0.010±0.000、2.1±1.9、4.9±1.5,A组分别为0.480±0.110、5.1±2.6、5.1±2.3,B组分别为0.120±0.020、8.9±3.6、10.4±3.6,C组分别为0.560±0.050、4.7±1.7、6.3±3.1,D组分别为0.070±0.030、10.1±2.9、12.7±4.5,E组分别为0.680±0.030、5.6±3.2、6.1±3.4,各组间比较差异有统计学意义(F值分别为36.46、31.89、167.89,P均<0.01)。B、D组BALF中CD4+IL-10+细胞数与A组比较差异有统计学意义(q=5.8、6.4,P均<0.05);空白对照组BALF中IL-4、IL-10水平分别为(21±3)pg/ml、(44±12)pg/ml,A组分别为(128±23)pg/ml、(68±18)pg/ml,B组分别为(54±12)pg/ml、(127±27)pg/ml,C组分别为(133±21)pg/ml、(78±17)pg/ml,D组分别为(8±18)pg/ml、(135±34)pg/ml,E组分别为(143±26)pg/ml、(76±15)pg/ml,组间比较差异有统计学意义(F分别为37.20、143.78,P均<0.01)。B、D两组BALF中IL-10水平与A组比较差异有统计学意义
施举红刘国梁许文兵许飞陈灏杨先锋林耀广
关键词:哮喘免疫耐受白细胞介素10
进行性系统性硬化症的肺部病变
2000年
杨国儒王建国林耀广
关键词:系统性硬化症PSS肺部病变
抗Jo-1抗体综合征患者肺部病变的临床特征被引量:4
2003年
施举红赵岩林耀广
关键词:肺部病变多发性肌炎
原发性肺霍奇金病二例被引量:4
2000年
白彦林耀广
关键词:病因
氧自由基对肺血管内皮细胞及血管紧张素Ⅱ分泌的影响被引量:5
1998年
氧自由基对肺血管内皮细胞及血管紧张素Ⅱ分泌的影响林耀广孙梅励关炳江庞莉吴振雄胡灼君急性肺损伤及其急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是严重危害人民健康的疾病,其发病机理极为复杂。现已明确,氧自由基在急性肺损伤的发病机制中起着极为重要的作用。急性肺损伤发展到...
林耀广孙梅励关炳江庞莉吴振雄吴振雄
关键词:肺损伤呼吸窘迫综合征血管内皮细胞
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