王向宇
- 作品数：11 被引量：31H指数：3
- 供职机构：福建医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金国家自然科学基金福建省科委基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管紧张素转换酶反义cDNA对心脏成纤维细胞胶原合成的抑制作用
- ＜正＞目的成纤维细胞（fibroblasts,Fb）在细胞外基质的形成和心血管重塑中起重要的作用。心脏成纤维细胞在刺激因素（高血压、创伤、心肌缺血、坏死）作用下的表型转化和胶原合成增加在心血管的组织重构中起关键性作用。S...
- 周法光吴可贵林明王向宇许昌生王华军
- 关键词：血管紧张素转换酶反义CDNA脂质体成纤维细胞胶原合成
- Proliferation of aortic smooth muscle cells and renin-angiotensin system in SHR rats被引量：2
- 1998年
- 目的：探讨ＳＨＲ大鼠主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）异常增殖和肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的关系．方法：测定血管紧张素Ｉ（Ａｎｇ）、卡托普利（Ｃａｐ）、沙拉新（Ｓａｒ）对培养的ＳＨＲ、ＷＫＹＡＳＭＣ增殖和Ａｎｇ、血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）的影响．结果：Ａｎｇ在２％血清培养基中可刺激ＳＨＲＡＳＭＣ增生．ＳＨＲＡＳＭＣ分裂增殖能力比ＷＫＹ强，ＳＨＲＡＳＭＣＲＡＳ处于高功能状态．Ｃａｐ长期（４周）干预显著抑制ＳＨＲＡＳＭＣ异常增殖和Ａｎｇ、ＡＣＥ活性，Ｓａｒ长期干预同样抑制ＳＨＲＡＳＭＣ的增殖和ＡＣＥ活性，但Ａｎｇ水平反而升高．Ｃａｐ短期（２４小时）干预不影响两种大鼠ＡＳＭＣＲＡＳ．结论：Ｃａｐ和Ｓａｒ长期干预通过减少ＳＨＲＡＳＭＣＡｎｇ生成或阻断Ａｎｇ和特异受体结合，抑制其异常增殖．
- 王向宇吴可贵晋学庆王华军
- 关键词：肾素血管紧张素系统
- 自发性高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞异常增殖和自身肾素－血管紧张素系统的关系
- 1996年
- 目的以２０周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压大鼠（ＷＫＹ）胸主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）为模型，探讨ＳＨＲＡＳＭＣ异常增殖和自身肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的关系。方法用３Ｈ－ＴｄＲ参入量和倍增时间（ＤＴ）反映ＡＳＭＣ的增殖能力，放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）浓度，紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性。结果（１）ＳＨＲＡＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ参入量显著高于ＷＫＹ，ＤＴ显著短于ＷＫＹ（Ｐ＜０．０１）。基础状态下，ＳＨＲＡＳＭＣ合成ＡｎｇⅡ、ＡＣＥ以及分泌ＡｎｇⅡ的量显著高于ＷＫＹ（Ｐ＜０．０１）。（２）在含２％ＦＣＳ的培养基中，１０－６ｍｏｌ／ＬＡｎｇⅡ使ＳＨＲ、ＷＫＹ的３Ｈ－ＴｄＲ参入量分别提高到对照组的３．３倍、２．２倍（Ｐ＜０．０１），ＳＨＲＡＳＭＣ在不同浓度ＡｎｇⅡ刺激时的３Ｈ－ＴｄＲ参入量显著高于ＷＫＹ（Ｐ＜０．０１），１０－６ｍｏｌ／ＬＡｎｇⅡ使ＳＨＲＡＳＭＣ细胞数增加７２．５±２３．１％（Ｐ＜０．０１），ＷＫＹＡＳＭＣ细胞数无显著增加，１０倍浓度ＡｎｇⅡ的Ｓａｒａｌａｓｉｎ对ＳＨＲ、ＷＫＹ３Ｈ－ＴｄＲ参入的抑制率分别为６６．７±３．３％，４４．７±９．９％（Ｐ＜０．０１）?
- 王向宇
- 关键词：高血压肾素血管紧张素平滑肌细胞
- 缺血性心脏病无创检查的系列研究
- 林明王向宇晋学庆蔡洪斌吴可贵
- 该研究是对缺血性心脏病无创诊断和治疗效果评价的系列研究。采用了99mTC－MIBI ECT心肌显像结合运动、多巴酚丁胺、潘生丁、潘生丁＋运动负荷的方法来探讨冠心病的诊断。全面评价了各种负荷试验对冠心病的诊断价值。并为急性...
- 关键词：
- 关键词：缺血性心脏病冠心病无创诊断
- Inhibitory effects of captopril on c-myc expression during left ventricular hypertrophy被引量：3
- 1998年
- 目的：观察卡托普利（Ｃａｐ）对原癌基因ｃｍｙｃ在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）左心室心肌不同细胞类型的表达的影响，探讨Ｃａｐ抑制左心室肥大的分子机制．方法：ＳＨＲ宫内期口服给药（１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１），雄性ＳＨＲ１６周龄时测定收缩压、左室重与体重比．左心室ｃｍｙｃｍＲＮＡ，ＡｎｇⅡ及ｃｍｙｃ癌蛋白表达量分别用ＲＮＡ印迹、免疫组化及蛋白质印迹测定．结果：Ｃａｐ明显降低ＳＨＲ大鼠的收缩压，抑制左心室肥大及ｃｍｙｃ表达，心肌局部ＡｎｇⅡ主要产生于心肌细胞，ｃｍｙｃ则主要源于成纤维细胞．
- 苏津自陈达光吴可贵陈松苍胡文养王向宇芮红兵王华军许昌声
- 关键词：心室肥大C-MYC
- 血管紧张素转化酶反义cDNA对大鼠心脏成纤维细胞胶原合成的抑制作用
- 2003年
- 为研究血管紧张素转化酶反义cDNA对心脏成纤维细胞胶原合成的影响 ,以脂质体为载体 ,用血管紧张素转化酶反义cDNA转染体外培养的自发性高血压大鼠心脏成纤维细胞 ,测定3H 脯氨酸掺入率以评价对心脏成纤维细胞胶原合成的作用。用反转录聚合酶链反应检测反义基因的表达 ,及其对血管紧张素转化酶基因表达的影响 ,同时检测细胞血管紧张素转化酶活性的变化。血管紧张素转化酶反义cDNA能在心脏成纤维细胞中表达 ,在转染后第 4天达到表达高峰 ,至少持续 1周 ,能减少自发性高血压大鼠心脏成纤维细胞的血管紧张素转化酶mRNA的表达 ,且减少程度与反义cDNA的表达水平呈正相关 ;转染能减少自发性高血压大鼠心脏成纤维细胞的血管紧张素转化酶活性 (14 .2 3± 1.6 2比 2 6 .5 3± 2 .5 0u 10 5个细胞 ,P <0 .0 5 ) ,但对WistarKyoto大鼠细胞血管紧张素转化酶活性无明显影响 (P >0 .0 5 ) ;反义cDNA明显减少自发性高血压大鼠心脏成纤维细胞3H 脯氨酸掺入率 (4 35 5 .7± 75 .9比 6 310 .3± 98.9cpm 10 5个细胞 ,P <0 .0 1) ,但对WistarKyoto大鼠心脏成纤维细胞3H 脯氨酸掺入率无明显影响 (P>0 .0 5 )。以脂质体为载体 ,血管紧张素转化酶反义核酸能抑制自发性高血压大鼠心脏成纤维细胞过高的基础胶原合成活性。
- 周法光吴可贵林明王向宇许昌生王华军
- 关键词：反义CDNA胶原合成血管紧张素转化酶脂质体成纤维细胞
- 胰岛素对血管平滑肌细胞4E结合蛋白1和核糖体蛋白S6激酶磷酸化的刺激作用
- 2006年
- 目的研究胰岛素对血管平滑肌细胞(VSMC)蛋白质合成翻译过程的两个调节子,4E-结合蛋白1(4E-BP1)和核糖体蛋白S6激酶,磷酸化的调节作用及其生物学意义。方法培养大鼠胸主动脉VSMC。用3H-亮氨酸和3H-TdR掺入法分别测定蛋白质合成和DNA合成;免疫印迹法检测4E-BP1和核糖体蛋白S6激酶的磷酸化。结果与对照相比,100nmol/L胰岛素显著增加了VSMC的3H-亮氨酸和3H-TdR掺入。同样浓度的胰岛素作用于VSMC,可以诱导4E-BP1和核糖体蛋白S6激酶发生磷酸化。二者的磷酸化分别于胰岛素刺激后,30min和10min达高峰。结论胰岛素可以刺激VSMC的4E-BP1和核糖体蛋白S6激酶发生磷酸化,这可能是胰岛素发挥促进VSMC生长作用的机制。
- 李娜吴可贵许昌声王向宇王华军谢良地
- 关键词：胰岛素血管
- 培哚普利、普萘洛尔与双氢氯噻嗪对自发性高血压大鼠心血管结构重塑的影响(英文)被引量：2
- 1999年
- 目的:探讨培哚普利,普萘洛尔与双氢氯噻嗪对SHR大鼠心血管重塑的影响。方法:16周龄的雄性SHR分别接受培哚普利(5mg·kg^(-1)·d^(-1)),普萘洛尔(40mg·kg^(-1)·d^(-1)),与双氢氯噻嗪(100mg·kg^(-1)·d^(-1))治疗12周,治疗结束后测收缩压,左心室重与体重比。天狼星红染色分析心肌胶原形态与含量;形态计量法分析血管肥厚程度。结果:各治疗组动物的血压治疗后均接近正常水平,3种降压药均可逆转左心室和动脉壁肥厚,培哚普利和普萘洛尔能防止心肌纤维化,双氢氯噻嗪则促进心肌纤维化的进展。结论:培哚普利,普萘洛尔能有效逆转心肌纤维化,双氢氯噻嗪对心肌纤维化有不良影响。
- 苏津自陈松苍吴可贵陈达光芮红兵王向宇王华军
- 关键词：高血压普萘洛尔药理
- 自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞异常增殖和自身肾素-血管紧张素系统的关系被引量：12
- 1997年
- 为探讨自发性高血压大且主动脉平滑肌细胞异常增殖和肾素-血管紧张素系统的关系，用鼠标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入量和倍增时间来反映主动脉平滑肌细胞的增殖能力。放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ浓度，紫外分光光反法测定血管紧张素转化酶活性。结果发现自发性高血压大且主动脉平滑肌细胞分裂增殖能力比血压正常鼠强，自发性高血压大且主动脉平滑肌细胞肾素-血管紧张素系统处于高功能状态。卡托普利和Sar长期干预可显著抑制自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞异常增殖，10-4mol／L卡托普利使自发性高血压大及主动脉平滑肌细胞鼠标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入量被抑制31％±4％，倍增时间延长13h，血管紧张素Ⅱ和血管紧张素转化酶水平分别下降25％±9％和27％±13％。10－5mol／LSar对自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞鼠标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入的抑制率为20％±3％（P＜0．05），倍增时间延长约7h（P＜0．05），并使两种大鼠主动脉平滑肌细胞合成和分泌血管紧张素Ⅱ增加（P＜0．05），自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞血管紧张素转化酶活性降低（P＜0．05）。卡托普利短期干预不影响两种大且主动脉平滑肌细胞肾素一血管紧张素系统。以上结果提示，卡托普利和Sar长期干预可减少自发性高血压大致主动脉平滑肌细胞血管?
- 王向宇吴可贵晋学庆王华军许昌声
- 关键词：高血压肾素血管紧张素系统
- ^(99)m锝-甲氧基异丁基心肌显像对急性心肌梗死静脉溶栓治疗效果的评价
- 1998年
- 目的：探讨静脉溶栓治疗对急性心肌梗死（ＡＭＩ）后心肌缺血和室壁运动障碍的影响，及９９ｍ锝甲氧基异丁基（９９ｍＴｃＭＩＢＩ）心肌显像的应用价值。方法：２３例ＡＭＩ患者，其中溶栓再灌注组１２例，无再灌注组１１例。患者在溶栓前及发病后５日～７日行９９ｍＴｃＭＩＢＩ心肌显像，发病３日～７日内行二维超声心动图检查，并随访４个月后的室壁运动状况。结果：２组患者首次心肌显像心肌缺损得分和基础室壁运动得分指数均无显著性差异（Ｐ均＞０．０５）。再灌注组第２次心肌显像心肌缺损得分（５．０±２．６）显著低于第１次得分（１６．３±３．９，Ｐ＜０．０１），缺损得分减少７０．２％±１０．８％；随访期室壁运动得分指数（１．１２±０．１６）显著低于基础指数（１．４７±０．１２，Ｐ＜０．０１）。无再灌注组２次心肌显像心肌缺损得分、随访期和基础室壁运动得分指数均无显著性差异（Ｐ均＞０．０５）。结论：早期静脉溶栓可挽救濒死心肌，缩小梗死面积，改善心功能；９９ｍＴｃＭＩＢＩ心肌灌注断层显像是判断心肌梗死范围、评价溶栓效果的较好手段。
- 王向宇吴可贵林好学陈松苍郑勇曾开淇
- 关键词：静脉溶栓疗法二维超声心动图
