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邱江锋

作品数:21 被引量:77H指数:5
供职机构:上海第二医科大学附属仁济医院更多>>
发文基金:上海市科学技术委员会资助项目国家自然科学基金上海市基础研究重大(重点)项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 21篇中文期刊文章

领域

  • 21篇医药卫生

主题

  • 9篇门静脉
  • 9篇静脉
  • 8篇门静脉高压
  • 8篇门静脉高压症
  • 8篇静脉高压
  • 8篇静脉高压症
  • 8篇高压症
  • 5篇肝硬化
  • 4篇基因
  • 4篇基因治疗
  • 3篇血流
  • 3篇氧化氮
  • 3篇一氧化氮
  • 3篇手术
  • 3篇细胞
  • 3篇肝硬化大鼠
  • 3篇ENOS
  • 2篇星状细胞
  • 2篇血流动力学
  • 2篇氧酶

机构

  • 21篇上海第二医科...
  • 1篇西安交通大学
  • 1篇中国科学院

作者

  • 21篇吴志勇
  • 21篇邱江锋
  • 10篇张志奇
  • 9篇罗海峰
  • 7篇陈炜
  • 4篇孟方斌
  • 3篇曹晖
  • 2篇兰斓
  • 2篇罗蒙
  • 1篇王祥瑞
  • 1篇于昕
  • 1篇徐琳
  • 1篇罗春霞
  • 1篇孙勇伟
  • 1篇于芙蓉
  • 1篇徐佳

传媒

  • 6篇外科理论与实...
  • 3篇肝胆外科杂志
  • 3篇肝胆胰外科杂...
  • 3篇上海第二医科...
  • 2篇中华肝胆外科...
  • 1篇胃肠病学
  • 1篇中华外科杂志
  • 1篇中国实用外科...
  • 1篇中华普通外科...

年份

  • 1篇2006
  • 7篇2005
  • 3篇2004
  • 6篇2003
  • 3篇2002
  • 1篇2001
21 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
门静脉高压症的围手术期处理被引量:4
2002年
目的 :强调合理的门静脉高压症围手术期处理的重要性。方法 :回顾总结 4 0 0余例肝硬化门静脉高压症术前的各种检查方法、药物治疗、术式选择、手术操作要点以及恰当的术后处理。结果 :本组病例在合理的门静脉高压症围手术期处理后 ,手术经过顺利 ,术后恢复良好。结论 :最佳的围手术期处理可保证手术的安全性 。
邱江锋吴志勇
关键词:门静脉围手术期
分流与断流联合手术在门静脉高压症治疗中的作用被引量:10
2003年
吴志勇邱江锋
关键词:断流门脉高压
门静脉高压症鼠内脏和血管中环加氧酶的表达
2005年
目的研究门静脉高压症鼠血浆前列环素(PGI2)水平、血管和小肠中环加氧酶(COX)基因表达以及内脏血流动力学的变化,探讨PGI2、COXmRNA表达与门静脉高压症高血流动力学之间的关系。方法20只雄性SD大鼠随机分成肝内型门静脉高压症组(IHPH,n=7)、肝前型门静脉高压症组(PHPH,n=7)和假手术组(SO,n=6),同位素微球技术行内脏血流动力学研究,并采取股动脉血行血浆六-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)浓度测定;RT-PCR法半定量测定血管和小肠标本中COXmRNA表达。结果IHPH、PHPH组均具有内脏血流量增加、内脏血管阻力降低等高血流动力学特征;IHPH、PHPH组血浆6-keto-PGF1α及胸主动脉、肠系膜上动脉和小肠COX-1mRNA的表达均显著高于SO组(P<0.05),且其浓度或表达情况均与内脏血流量(PVI)、内脏血管阻力(SVR)和门静脉压力(FPP)显著相关(P<0.05)。结论门静脉高压症时内脏、血管组织中COXmRNA表达和血浆6-keto-PGF1α浓度与内脏血流动力学变化显著相关。
孟方斌曹晖邱江锋罗海峰吴志勇
关键词:内脏门静脉高压症COX环加氧酶雄性
特异性siRNA抑制肝星状细胞Smad2表达被引量:13
2004年
目的构建Smad2特异性siRNA表达克隆,探讨其在肝星状细胞(HSCs)中是否能够有效地抑制Smad2的表达。方法利用生物软件进行Smad2mRNA二级结构模拟,选择合适的靶位点,使用pBSKU6载体表达Smad2特异性siRNA,在体外转染HSC鄄T6细胞株,应用RT鄄PCR和Western鄄blot技术检测Smad2mRNA和蛋白的表达情况。结果成功构建siRNA表达克隆,转染后Smad2在基因和蛋白的表达水平均受到了明显抑制。在构建成功的4个克隆中,CR4抑制mRNA表达最为显著,达90%以上;抑制蛋白表达率也达到80%左右。同时CR1和CR4能有效地下调HSC分泌Ⅲ型胶原。结论在体外实验中,载体表达的特异性siRNA可有效地抑制HSCs中Smad2的表达,并可对激活的HSCs分泌细胞外基质产生有益的影响。
罗海峰吴志勇邱江锋陈炜张志奇孟方斌
关键词:RNA干扰肝星状细胞转化生长因子肝纤维化
腺苷A_2型受体在肝窦内皮细胞一氧化氮生成中的作用被引量:3
2004年
目的研究腺苷A2型受体在肝窦内皮细胞(HSECs)一氧化氮生成中的作用。方法分别将腺苷、腺苷A1型受体激动剂R鄄PIA和腺苷A2型受体激动剂CGS21680与原代培养的HSEC共培养20min、40min、60min后,用RT鄄PCR测定HSECeNOSmRNA的表达,并测定HSEC内一氧化氮(NO)含量的变化。结果与对照组相比,腺苷和CGS21680都能促使HSEC内eNOSmRNA表达增加,提高HSEC内NO含量(P<0.05),而R鄄PIA却无此作用(P>0.05)。结论HSEC通过腺苷A2型受体的兴奋作用产生大量NO。
于昕陈炜罗蒙邱江锋罗海峰王祥瑞Joan Rosello-Catafau吴志勇
关键词:肝窦内皮细胞腺苷一氧化氮
eNOS基因治疗对肝硬化大鼠肝内血流阻力的影响被引量:1
2005年
目的 探讨内皮性一氧化氮合酶 (endothelialnitricoxidesynthase ,eNOS)对肝硬化大鼠肝内血流阻力 (intrahepaticvascularresistance ,IHVR)和门静脉压力 (portalvenouspressure ,PVP)的影响。方法  (1 )建立原位肝脏灌流模型 (insituliverperfusion ,ISLP) ,观察去甲肾上腺素 (noradrenalin ,NE)、NG 单甲基 L 精氨酸 (NG monomethyl L arginine,L NMMA)和精氨酸 (L arginine ,L Arg)对肝硬化大鼠门静脉灌注压 (portalperfusionpressure,PP)的影响。 (2 )观察活体门静脉注射L NMMA对肝硬化大鼠PVP的影响。结果  (1 )ISLP模型中 ,对照组大鼠灌流液中加入L NMMA后PP对NE的反应性显著增加 ,PP峰值增高至 (2 6 .7± 0 . 9)mmHg ;如预先给予L Arg后再加L NMMA ,PP对NE反应性显著低于单用L NMMA时 ,其PP峰值降为 (2 3 .2± 0 . 9)mmHg。eNOS基因治疗 5d后 ,PP对NE的反应性显著低于对照组 (P <0 .0 1 ) ,其PP峰值为 (1 9. 9± 1 .0 )mmHg ;加入L NMMA后PP峰值虽升至 (2 3.5± 2 .0 )mmHg,但仍显著低于对照组PP(P <0 0 1 )。 (2 )活体门静脉注射L NMMA后 ,eNOS治疗组PVP虽由 (1 3. 9±0 . 7)mmHg升至 (1 9. 3± 1 . 0 )mmHg ,但仍显著低于对照组PVP(P <0 .0 1 ) ,活体试验与原位灌注结果相符。
张志奇吴志勇邱江锋罗海峰兰斓
关键词:ENOS基因治疗肝硬化去甲肾上腺素
脾动脉瘤伴门静脉高压症的外科治疗被引量:2
2002年
徐琳吴志勇邱江锋
关键词:脾动脉瘤门静脉高压症外科治疗
血管活性肠肽对感染性休克大鼠肠道的保护作用
2005年
目的:探讨血管活性肠肽(VIP)对感染性休克大鼠肠道的保护作用及其机制。方法:采用盲肠结扎加穿 孔(CLP)法制备感染性休克模型。30只健康 SD 大鼠随机分成3组:对照组(假手术组,SO)、CLP 组和 VIP 组。SO 组和 CLP 组术后经股静脉注射生理盐水,VIP 组则注射 V1P 5nmol,持续监测平均动脉压(MAP)、采集血样,采用酶联免 疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10) 水平,并取小肠标本行病理和电镜检查。结 果:与对照组比较,CLP 组术后 MAP 进行性下降,血清 TNF-α、IL-10水平升高,显微镜和电镜下小肠有明显的病理改 变。VIP 能有效阻止 MAP 的下降,降低血清 TNF-α和提高 IL-10水平,显微镜和电镜下小肠的病理损害明显改善。结 论:VIP 对感染性休克大鼠及其小肠结构和功能有明显的保护作用,其机制可能与影响细胞因子的产生有关。
罗蒙邱江锋吴志勇陈炜张志奇
关键词:血管活性肠肽休克感染性白细胞介素10
肝肺综合征发病机理与诊治进展被引量:2
2001年
邱江锋吴志勇
关键词:肝肺综合征发病机理
Smad2特异性siRNA对大鼠抗肝纤维化的作用被引量:3
2005年
目的探讨大鼠体内Smad2特异性siRNA的抗肝纤维化作用。方法肝纤维化大鼠模型,尾静脉注射pEGFP-Cl-CR4质粒转染大鼠肝脏。8周后应用RT-PCR和Westernblot技术检测肝脏Smad2mRNA和蛋白的表达情况,同时检测肝脏组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量。结果pEGFP-Cl-CR4克隆转染肝脏组织中,Smad2基因和蛋白表达受到明显的抑制;Hyp含量与各对照组比较显著下降(P<0.05)。结论在体内实验中,载体表达的特异性siRNA可以有效地抑制肝脏组织中Smad2的表达,阻断TGF-β对肝星状细胞的激活,使胶原分泌下调。
罗海峰吴志勇陈炜邱江锋张志奇孟方斌
关键词:SMAD2特异性抗肝纤维化肝脏组织转染EGFP
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