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闫铭峰

作品数:5 被引量:17H指数:2
供职机构:兰州大学基础医学院甘肃省新药临床前研究重点实验室更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇羰基镍
  • 5篇羰基镍中毒
  • 5篇急性羰基镍中...
  • 2篇活性
  • 2篇SOD活力
  • 2篇SOD活性
  • 2篇超氧阴离子
  • 1篇脏器
  • 1篇中毒
  • 1篇染毒
  • 1篇酶水平
  • 1篇脑组织
  • 1篇基因
  • 1篇急性染毒
  • 1篇急性中毒
  • 1篇谷胱甘肽
  • 1篇谷胱甘肽过氧...
  • 1篇谷胱甘肽过氧...
  • 1篇过氧
  • 1篇过氧化

机构

  • 5篇兰州大学
  • 2篇西安医学院

作者

  • 5篇闫铭峰
  • 5篇程宁
  • 5篇王宁
  • 3篇张小培
  • 1篇蒲宏全
  • 1篇王秋英
  • 1篇周巧玲

传媒

  • 2篇工业卫生与职...
  • 1篇实用预防医学
  • 1篇中国职业医学
  • 1篇毒理学杂志

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
大鼠急性羰基镍中毒各脏器谷胱甘肽过氧化物酶水平动态观察被引量:6
2012年
目的探讨大鼠急性羰基镍中毒各脏器谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力变化。方法 SD大鼠200只,分为低、中、高剂量羰基镍实验组、氯气染毒对照组和正常对照组,每组各40只。3个实验组分别给予20、135、250 mg/m3羰基镍染毒,氯气染毒对照组给予250 mg/m3氯气染毒,正常对照组未予特殊处理。静态吸入染毒,染毒时间为30 min,每组染毒1次,染毒后1、2、3和7 d取材,应用化学比色法测定肺、肝、肾、心和脾脏GSH-Px活力。结果在低、中、高剂量羰基镍染毒条件下,大鼠肺、肝、肾、心GSH-Px活力均有下降,以高剂量羰基镍实验组GSH-Px下降最显著(P<0.05);不同取材时间GSH-Px活力比较,染毒后3 d脏器GSH-Px活力下降最明显(P<0.05);氯气染毒后各脏器GSH-Px活力均显著下降(P<0.05)。结论急性羰基镍中毒可诱发组织氧化损伤,降低机体清除自由基的能力,并存在组织差异。
王宁程宁闫铭峰王秋英吴喜江宣小强
关键词:羰基镍谷胱甘肽过氧化物酶
大鼠急性羰基镍中毒肺脏SOD活性及Cu-Zn SOD基因表达的实验观察被引量:9
2011年
目的通过研究大鼠急性羰基镍中毒后肺组织SOD活力变化与Cu-Zn SOD基因表达,探讨急性羰基镍中毒对肺脏急性毒性作用机制。方法健康SD大鼠静态吸入染毒,染毒时间为30 min,羰基镍染毒浓度分别为20 mg/m3、135 mg/m3和250 mg/m3,氯气染毒250 mg/m3为染毒对照组,健康大鼠为正常对照组,染毒后1 d、2 d、3 d和7 d分别取材,应用黄嘌呤氧化酶测定法和反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)分别测定各组大鼠不同取材时间段下肺组织SOD活力并分析Cu-Zn SOD基因表达水平。结果在低、中、高剂量羰基镍染毒条件下,肺脏SOD活力均有下降,以中剂量组染毒7 d时和高剂量组染毒3 d时肺SOD降低最为显著(P<0.05);氯气染毒后也显著下降(P<0.05)。与正常对照组相比,羰基镍低、中、高剂量染毒组肺脏Cu-Zn SOD基因表达差异均无统计学意义,而氯气染毒组表达明显降低(P<0.05)。结论羰基镍可诱发肺组织氧化损伤,降低SOD活力。在不同染毒剂量下,以高剂量染毒组肺氧化损伤最为明显;在不同取材时间下,以中剂量染毒7 d时和高剂量染毒3 d时肺氧化损伤最为明显。
王宁王秋英张小培吴喜江闫铭峰宣小强程宁
关键词:羰基镍急性中毒SOD活力
DDC等药物对急性羰基镍中毒大鼠肝脏SOD活力及Cu-Zn SOD基因表达影响被引量:1
2015年
目的评价大鼠急性羰基镍中毒后多种药物及药物联合干预对于肝脏SOD活力及Cu-Zn SOD基因表达的影响。方法将SD大鼠分为正常对照组、染毒对照组和五个药物治疗组,药物治疗组大鼠静态吸入250mg/m3羰基镍染毒30min,分别于染毒后4h和30h腹腔注射二乙基二硫氨基甲酸钠(DDC)、甲泼尼龙、亚硒酸钠、DDC+甲泼尼龙、参附回阳汤,染毒对照组染毒后不予药物治疗,3d和7d时取材,应用黄嘌呤氧化酶测定法和反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法分别测定肝脏SOD活性并分析Cu-Zn SOD基因表达水平。结果与正常组相比较,染毒组肝脏SOD活力和Cu-Zn SOD基因表达均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。染毒后4h给药,肝脏SOD活力明显高于染毒后30h给药,差异有统计学意义(P<0.05)。与染毒组相比较,染毒后4、30h给予DDC,3d和7d时肝脏SOD活力和CuZn SOD基因明显升高(P<0.05),30h时给予DDC,3d和7d时肝脏SOD活力明显升高(P<0.05);染毒后4h和30h给予甲泼尼龙,SOD和Cu-Zn SOD水平未见明显升高,差异无统计学意义(P>0.05);染毒后4h给予DDC+甲泼尼龙,SOD水平明显升高(P<0.05)。结论急性羰基镍中毒后,DDC对于逆转羰基镍急性中毒所造成的肝脏抗氧化物酶及其基因损伤效果确切,且早期给药效果优于晚期给药;DDC联合甲泼尼龙也可逆转肝脏抗氧化物酶的损伤,但对于基因层面的损伤应用意义不大;而亚硒酸钠和参附回阳汤对于逆转抗氧化物酶水平和基因损伤效果尚不确切。
王宁程宁王秋英闫铭峰吴喜江
关键词:羰基镍SOD活性SOD基因DDC
大鼠急性羰基镍中毒抗超氧阴离子变化的实验观察被引量:1
2013年
目的通过研究急性羰基镍中毒大鼠各脏器抗超氧阴离子含量变化,探讨大鼠羰基镍中毒后的毒作用和微观机制。方法SD健康大鼠静态吸入方式染毒,羰基镍染毒剂量分别为20、135、250mg/m3,设染毒对照组氯气剂量为250mg/m3,染毒时间均为30min,并设正常对照组,染毒后第1、第2、第3、第7天取材;采用化学显色法测定抗超氧阴离子含量。结果在染毒第1天时,高剂量染毒组肺脏中抗超氧阴离子为119.70U/g pro;正常对照组为88.43U/g pro,两组比较,差异有统计学意义;高剂量染毒组肝脏中抗超氧阴离子为190.82U/g pro;正常对照组为329.29U/g pro,两组比较,差异有统计学意义;低剂量染毒组肾脏中抗超氧阴离子为285.05U/g pro,正常对照组为120.03U/g pro,两组比较,差异有统计学意义;低、高剂量染毒组脑组织中抗超氧阴离子分别为171.86和218.05U/g pro,与正常对照组(285.05U/g pro)比较,差异均有统计学意义。结论羰基镍引起不同脏器的氧化应激和氧化损伤,且存在剂量和器官差异。
周巧玲闫铭峰王秋英蒲宏全王宁尚慧张小培马国煜程宁
关键词:羰基镍急性染毒
大鼠急性羰基镍中毒脑组织氧化应激的研究被引量:2
2014年
目的通过观察大鼠急性羰基镍中毒脑组织中总一氧化氮合酶(T-NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和抗超氧阴离子含量的变化,探讨羰基镍的神经毒性机制。方法采用健康SD大鼠静态吸入方式染毒,羰基镍染毒浓度分别为20、135和250mg/m3,氯气染毒浓度为250mg/m3,染毒时间均为30min,并设正常对照组,染毒后第1、2、3和7天取脑组织。采用化学显色法测定不同组大鼠脑组织中T-NOS、iNOS和抗超氧阴离子的含量。结果 T-NOS含量在羰基镍各染毒组均出现升高,与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);20和250mg/m3羰基镍染毒组中T-NOS含量在第7天升高明显,与第1、2、3天之间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。iNOS含量在羰基镍染毒组和正常对照组间比较,差异无统计学意义(P>0.05),135和250mg/m3羰基镍染毒组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。抗超氧阴离子含量在羰基镍各染毒组均明显降低,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论羰基镍可能通过诱导氧化应激反应产生神经毒性。
魏巧妙闫铭峰王秋英蒲宏全王宁尚慧张小培马国煜程宁
关键词:羰基镍INOS
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