张小培
- 作品数：10 被引量：16H指数：2
- 供职机构：兰州大学基础医学院甘肃省新药临床前研究重点实验室更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 大鼠急性羰基镍中毒后血浆中SOD及GSH-Px活力的变化
- 2016年
- 目的通过研究大鼠急性羰基镍中毒后血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的变化,探讨大鼠羰基镍急性毒性酶学作用及其中毒机制。方法SD大鼠静态吸入染毒30min,羰基镍染毒低、中、高剂量组浓度分别为20、135和250mg/m3,氯气染毒250mg/m3为阳性对照组。分别于染毒后第1、第2、第3和第7天测定血浆中SOD和GSH-Px活力。结果羰基镍中、高剂量组和氯气组SOD活力在第1、第2、第3天明显下降(P<0.05),第7天开始回升;羰基镍高剂量组SOD下降程度高于氯气组(P<0.05)。GSH-Px活力在羰基镍中、高剂量组染毒后第3天时出现下降(P<0.05)。结论羰基镍可明显抑制血浆中SOD和GSH-Px活力,使机体抗氧化能力下降,造成氧化损伤进而导致各种病变发生,并且该抑制作用以染毒后第1,第2,第3天最强。
- 赵燕红王宁王秋英刘静马国煜张小培吴喜江闫铭锋宣小强程宁
- 关键词：羰基镍SOD活力GSH-PX活力
- 羰基镍急性中毒大鼠肝组织中DNA损伤和超微结构实验观察被引量：1
- 2016年
- 目的通过观察羰基镍急性中毒对大鼠肝组织中DNA损伤和超微结构的变化,探讨急性羰基镍对肝组织的毒性机制。方法通过单细胞凝胶电泳和透射电镜观察羰基镍不同染毒剂量组(20、135、250mg/m3)、阳性对照组(氯气250mg/m3)和正常对照组不同取材时间(第1、第2、第3、第7天)大鼠肝组织中DNA损伤程度和超微结构的变化规律。结果不同取材时间下大鼠吸入不同浓度的羰基镍,彗星尾长和Olive尾矩均高于正常对照组(P<0.05)。在同一染毒剂量下取材时间不同彗星尾长和Olive尾矩均出现动态的变化趋势。中高剂量组彗星尾长和Olive尾矩均在第3天达到高峰,第7天出现明显的减弱。透射电镜观察不同剂量染毒组肝细胞核、肝细胞内毛细胆管、肝细胞胞质内细胞器发生不同程度的病理损害。结论羰基镍急性中毒可引起大鼠肝组织DNA断裂和超微结构发生异常。
- 吴珊李宇王秋英张小培马国煜刘静宣小强王蓓闫铭锋吴喜江程宁
- 关键词：羰基镍肝组织DNA损伤超微结构
- 大鼠急性羰基镍中毒肺脏SOD活性及Cu-Zn SOD基因表达的实验观察被引量：9
- 2011年
- 目的通过研究大鼠急性羰基镍中毒后肺组织SOD活力变化与Cu-Zn SOD基因表达,探讨急性羰基镍中毒对肺脏急性毒性作用机制。方法健康SD大鼠静态吸入染毒,染毒时间为30 min,羰基镍染毒浓度分别为20 mg/m3、135 mg/m3和250 mg/m3,氯气染毒250 mg/m3为染毒对照组,健康大鼠为正常对照组,染毒后1 d、2 d、3 d和7 d分别取材,应用黄嘌呤氧化酶测定法和反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)分别测定各组大鼠不同取材时间段下肺组织SOD活力并分析Cu-Zn SOD基因表达水平。结果在低、中、高剂量羰基镍染毒条件下,肺脏SOD活力均有下降,以中剂量组染毒7 d时和高剂量组染毒3 d时肺SOD降低最为显著(P<0.05);氯气染毒后也显著下降(P<0.05)。与正常对照组相比,羰基镍低、中、高剂量染毒组肺脏Cu-Zn SOD基因表达差异均无统计学意义,而氯气染毒组表达明显降低(P<0.05)。结论羰基镍可诱发肺组织氧化损伤,降低SOD活力。在不同染毒剂量下,以高剂量染毒组肺氧化损伤最为明显;在不同取材时间下,以中剂量染毒7 d时和高剂量染毒3 d时肺氧化损伤最为明显。
- 王宁王秋英张小培吴喜江闫铭峰宣小强程宁
- 关键词：羰基镍急性中毒SOD活力
- 羰基镍急性中毒对大鼠骨髓细胞的DNA损伤
- 2016年
- 通过动物实验观察不同剂量羰基镍对大鼠骨髓细胞DNA损伤程度。采用SD大鼠,以135 mg·m^(-3)和250 mg·m^(-3)羰基镍为染毒组,250 mg·m^(-3)氯气为阳性对照组,静态方式染毒30 min。未染毒组为正常对照组,大鼠染毒后1、2、3和7 d分别采集样本。采用单细胞凝胶电泳检测每组大鼠骨髓细胞DNA的损伤程度。彗星尾长和Olive尾矩2个指标的分析结果表明,大鼠骨髓细胞DNA损伤程度随着羰基镍染毒剂量的增加而增加,在4个时间点各剂量组间均有显著差异(P<0.05)且随时间的变化有一定的规律,损伤程度在3 d时达到最大,而后缓慢下降。羰基镍急性中毒对大鼠骨髓细胞DNA有一定的损伤,且存在剂量-效应关系,各剂量组损伤程度有一定的时间效应规律。
- 赵亚学李宇马国煜刘静王秋英张小培宣小强闫铭锋吴喜江程宁
- 关键词：羰基镍SD大鼠DNA损伤单细胞凝胶电泳骨髓细胞
- 大鼠急性羰基镍中毒抗超氧阴离子变化的实验观察被引量：1
- 2013年
- 目的通过研究急性羰基镍中毒大鼠各脏器抗超氧阴离子含量变化,探讨大鼠羰基镍中毒后的毒作用和微观机制。方法SD健康大鼠静态吸入方式染毒,羰基镍染毒剂量分别为20、135、250mg/m3,设染毒对照组氯气剂量为250mg/m3,染毒时间均为30min,并设正常对照组,染毒后第1、第2、第3、第7天取材;采用化学显色法测定抗超氧阴离子含量。结果在染毒第1天时,高剂量染毒组肺脏中抗超氧阴离子为119.70U/g pro;正常对照组为88.43U/g pro,两组比较,差异有统计学意义;高剂量染毒组肝脏中抗超氧阴离子为190.82U/g pro;正常对照组为329.29U/g pro,两组比较,差异有统计学意义;低剂量染毒组肾脏中抗超氧阴离子为285.05U/g pro,正常对照组为120.03U/g pro,两组比较,差异有统计学意义;低、高剂量染毒组脑组织中抗超氧阴离子分别为171.86和218.05U/g pro,与正常对照组(285.05U/g pro)比较,差异均有统计学意义。结论羰基镍引起不同脏器的氧化应激和氧化损伤,且存在剂量和器官差异。
- 周巧玲闫铭峰王秋英蒲宏全王宁尚慧张小培马国煜程宁
- 关键词：羰基镍急性染毒
- 142例腹部火器伤的诊疗体会被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨腹部火器伤诊断和治疗方法。方法:回顾性分析我院1990-2010年内收治142例腹部火器伤的临床资料。结果:142例中,全部进行手术治疗,2次手术14例,治愈132例,死亡10例。术后并发症:肠瘘10例,胰漏2例,切口感染16例,消化道出血20例,腹膜后感染28例,多脏器功能衰竭10例。结论:院前生命支持,及时转诊,为后续治疗赢得时间;根据腹部损伤的部位和症状体征初步判断损伤的器官和程度,结合辅助检查确定手术方式;在诊断的同时进行液体复苏,并积极术前准备工作,缩短术前准备时间;术中可视患者病情,取出关键部位投射物,不必强调全部取出,可二次手术;术后高营养支持,根据引流物的量和性质做出相应的治疗调整。综合的治疗措施是提高腹部火器伤治愈率的关键。
- 崔鸿斌张小培王秉钧
- 关键词：腹部火器伤
- 大鼠急性羰基镍中毒脑组织氧化应激的研究被引量：2
- 2014年
- 目的通过观察大鼠急性羰基镍中毒脑组织中总一氧化氮合酶(T-NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和抗超氧阴离子含量的变化,探讨羰基镍的神经毒性机制。方法采用健康SD大鼠静态吸入方式染毒,羰基镍染毒浓度分别为20、135和250mg/m3,氯气染毒浓度为250mg/m3,染毒时间均为30min,并设正常对照组,染毒后第1、2、3和7天取脑组织。采用化学显色法测定不同组大鼠脑组织中T-NOS、iNOS和抗超氧阴离子的含量。结果 T-NOS含量在羰基镍各染毒组均出现升高,与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);20和250mg/m3羰基镍染毒组中T-NOS含量在第7天升高明显,与第1、2、3天之间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。iNOS含量在羰基镍染毒组和正常对照组间比较,差异无统计学意义(P>0.05),135和250mg/m3羰基镍染毒组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。抗超氧阴离子含量在羰基镍各染毒组均明显降低,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论羰基镍可能通过诱导氧化应激反应产生神经毒性。
- 魏巧妙闫铭峰王秋英蒲宏全王宁尚慧张小培马国煜程宁
- 关键词：羰基镍INOS
- 急性羰基镍中毒对大鼠肺组织细胞周期及相关基因表达的影响
- 目的：通过观察急性羰基镍中毒大鼠肺组织病理切片、超微结构、细胞周期及细胞周期检测点激酶Chk1基因和细胞周期蛋白依赖性激酶Cdc2基因mRNA的表达的变化，探讨急性羰基镍中毒对大鼠肺脏的急性损伤机制。方法：分别采用流式细...
- 张小培王秋英马海霞徐东伟刘静程宁
- 关键词：羰基镍细胞周期肺组织基因表达
- 急性羰基镍中毒大鼠不同脏器丙二醛含量的动态观察被引量：4
- 2010年
- 目的通过观察急性羰基镍中毒大鼠组织中丙二醛(MDA)含量的变化,探讨急性羰基镍中毒机制。方法 SD大鼠静态吸入不同浓度羰基镍,设氯气对照组和正常对照组,染毒后不同时间取材,用硫代巴比妥显色法(TBA)测定MDA的含量。结果在大鼠肺组织中,20 mg/m3染毒组中MDA含量明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);在肝组织中,250 mg/m3染毒组中的MDA含量明显升高,与其他各组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);在肾组织中,20 mg/m3染毒组中MDA含量明显升高,与其他各组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);在脑组织中,各个染毒剂量组中MDA含量与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论羰基镍可诱发组织脂质过氧化,引起MDA含量明显升高,并存在组织差异。
- 闫铭锋王宁王秋英宣小强张小培王晓怀黄克英毛晓莉程宁
- 关键词：羰基镍丙二醛脂质过氧化
- 药物干预大鼠急性羰基镍中毒肝细胞周期及相关基因表达的效果
- 2012年
- 目的评价4种药物对急性羰基镍中毒大鼠肝细胞损伤的保护作用。方法SD大鼠羰基镍静态吸入染毒30min后分别给予甲强龙、二乙基二硫代氨基甲酸钠(DDC)、亚硒酸钠、参附回阳汤治疗,检测染毒后3和7d后肝细胞周期及细胞周期蛋白依赖性激酶Cdc2的表达。结果与染毒对照组比较,3d取材时各处理组G2/M期比例均降低,其中甲强龙、DDC及甲强龙+DDC组与染毒对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),且30h给药甲强龙、DDC及甲强龙+DDC组G2/M期比例高于4h给药(P<0.05);7d取材时各处理组细胞增殖指数(PI)均高于正常对照组,低于染毒对照组,差异有统计学意义(P<0.05),其中甲强龙和甲强龙+DDC组明显低于染毒对照组(P<0.01)。结论甲强龙、DDC和甲强龙+DDC在解除急性羰基镍染毒引起的大鼠肝细胞G2/M期阻滞方面有较好的疗效,且4h早期给药优于30h晚期给药。
- 张小培刘静王秋英罗琴宣小强程宁
- 关键词：羰基镍CDC2FCM
