韦艳宏
- 作品数：5 被引量：19H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 溴氰菊酯对大鼠脑神经细胞凋亡及Caspase-3表达的影响被引量：10
- 2004年
- 目的 研究Caspase-3在溴氰菊酯(deltamethrin,DM)诱导大鼠脑神经细胞凋亡机制中的作用。方法 成年雄性Wistar大鼠腹腔注射12.5 mg/kg的DM染毒,并分成不同时间观察组;以FACS420型流式细胞仪测定大鼠海马和皮层细胞凋亡率和Caspase-3蛋白的表达;以四肽化合物Ac-DEVD-pNa为底物测其神经细胞Caspase-3活力。结果 DM染毒后24 h、48 h、5 d组大鼠海马、皮层神经细胞凋亡率[海马:(8.45±1.02)％、(9.44±1.14)％、(7.58±0.75)％,皮层:(7.90±0.49)％、(8.01±0.87)％、(7.97±0.41)％]均高于对照组[海马:(2.97±0.36)％,皮层:(3.50±0.48)％],差异有统计学意义(P<0.01),而5 h组未见明显变化;DM染毒后5、24、48 h,大鼠海马、皮层神经细胞Caspase-3活力(A405nm吸光度值,海马:0.389±0.038、0.472±0.041、0.295±0.049,皮层:0.321±0.068、0.429±0.077、0.344±0.047)与5 d组大鼠海马Caspase-3活力(0.246±0.065)均明显高于对照组(海马:0.184±0.054,皮层:0.198±0.049),差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);DM染毒后5、24、48h,大鼠脑组织Caspase-3蛋白表达亦明显高于对照组,5 d组未见明显变化。结论DM可影响大鼠脑海马和皮层神经细胞凋亡率、Caspase-3活力及蛋白表达;
- 李涛石年钟玉芳董洁陈亮王斌陈丹韦艳宏戴中华
- 关键词：皮层细胞染毒凋亡率脑神经细胞
- 大鼠镉性肾损伤与急性肾功能衰竭的关系被引量：8
- 2005年
- 目的初步探讨镉性肾损伤与急性肾功能衰竭(ARF)的关系。方法将健康雄性SD成年大鼠36只随机分为6组,高、中、低剂量染镉组大鼠连续5d腹腔注射1.6、0.8、0.4mg/kgCdCl2;肾衰模型组大鼠禁水24h后,50%甘油以10ml/kg于两后肢肌肉注射,注射后自由饮水;镉+甘油组大鼠连续5d以0.8mg/kg腹腔注射CdCl2,禁水24h后,于第5天以10ml/kg两后肢肌肉注射50%甘油,注射后自由饮水;对照组大鼠连续5d腹腔注射生理盐水后以生理盐水代替甘油造模,其余处理同肾衰模型组。分别测定各组血肌酐、尿素氮(BUN)、尿β-N-乙酰葡萄糖苷酶(NAG)、肾皮质镉含量,并用光镜、电镜观察肾组织形态学变化。结果3个染镉组中,只有高剂量组血肌酐及尿素氮水平较对照组升高(P<0.05)。尿NAG动态观察发现,0.8、1.6mg/kg剂量组分别在第3、5天出现峰值(与对照组比较P<0.05)。肾组织形态学观察结果与生化指标变化基本一致。但上述指标变化均未达到肾衰模型组水平。而镉+甘油组出现较肾衰模型组更为严重的变化,主要表现在镉+甘油组大鼠尿NAG浓度在染镉后第5天(甘油染毒第1天)为肾衰组的3倍多,到镉染毒后第7天(甘油染毒后第3天),仍为近2倍(P<0.01)。同时镉+甘油组较肾衰组近曲小管细胞损伤严重。结论单独大剂量急性染镉不能导致急性肾功能衰竭(ARF),但一定剂?
- 韦艳宏李龙曹玉广裴雪松
- 关键词：镉急性肾功能衰竭
- 血红素氧化酶-1在急性镉中毒大鼠肾皮质中的表达
- 2007年
- 背景与目的:观察急性镉中毒大鼠肾皮质中血红素氧化酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)表达的变化。材料与方法:健康雄性SD成年大鼠24只,随机分为4组,3个染镉组连续5d分别腹腔注射0.4、0.8、1.6mg/kg氯化镉(CdCl2);对照组连续5d腹腔注射生理盐水。给药结束后5d取双肾皮质分别进行RT-PCR及免疫组织化学分析,观察HO-1mRNA及蛋白表达的变化。结果:对照组观察到HO-1的生理性表达。在mRNA水平,0.4mg/kg组未见表达增加,0.8及1.6mg/kg组较对照组明显升高(P<0.05)。mRNA与染镉剂量呈剂量-效应关系(r=0.97,P<0.05)。免疫组化结果显示,肾皮质HO-1蛋白表达的变化较mRNA敏感。在蛋白水平,3个试验组与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:镉的急性毒性作用可诱导肾脏表达HO-1增高,其表达可能具有保护作用。
- 韦艳宏李龙曹玉广石年戴中华
- 关键词：镉HO-1MRNA免疫组织化学
- 急性镉染毒大鼠血和尿指标与肾形态学改变的关系
- 2008年
- 目的观察急性镉中毒大鼠尿液、血清指标与肾病理学改变的关系，以判断肾功能损害的程度。方法将SD健康雄性大鼠随机分成空白对照组和高、中、低3个剂量染镉组（染毒剂量分别为1．6、0．8、0．4mg／kg。每天1次，连续染毒5d），每组6只动物。分别测定各组血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、尿β-N-乙酰葡萄糖苷酶（NAG）、肾皮质镉含量；光学显微镜、电子显微镜下观察肾组织形态学变化。结果3个染镉组中，高剂量组血Cr及尿NAG水平较对照组升高，差异有统计学意义（P〈0．05），病理学观察相应出现肾小球萎缩，大量近曲小管上皮细胞明显肿胀，部分坏死，管腔狭窄甚至消失；尿NAG动态观察发现，中剂量组在第5天出现峰值，与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05），该组可见到部分肾近曲小管上皮细胞肿胀变性，管腔萎缩。结论急性染镉引起的肾功能生化指标变化与组织形态学变化一致，中、低剂量组的损伤为可逆的。
- 周微李香普李文威周杏林韦艳宏李龙曹玉广
- 关键词：氯化镉肾功能衰竭病理状态解剖学
- 溴氰菊酯对PC12细胞Fas、FasL、TNFR1蛋白及凋亡的影响被引量：2
- 2005年
- 背景与目的 :探讨溴氰菊酯诱导神经细胞凋亡及其神经毒作用机制。 材料与方法 :用免疫细胞化学法定性检测给予不同剂量水平(10 -4mol/L ,10 -5mol/L ,10 -6mol/L)的溴氰菊酯24h后 ,Fas、FasL、TNFR1蛋白在PC12细胞中的表达 ;流式细胞仪定量检测给予溴氰菊酯24h和48h后 ,Fas、FasL、TNFR1蛋白在PC12细胞中的相对表达量阳性细胞率(rateofpositivecells ,RPC)和平均荧光强度(meanfluorescenceintensity,MFI)及PC12细胞的凋亡率。 结果 :①Fas、FasL、TNFR1蛋白在对照组和各剂量组均为阳性表达 ,但镜下未见各蛋白在各组之间的差异表达。流式细胞仪检测发现 :染毒24h后 ,Fas、FasL蛋白在各组的表达没有差异 ,而TNFR1蛋白在中剂量和高剂量组的表达与对照组比较有升高 ;染毒48h后 ,Fas、FasL、TNFR1蛋白在高剂量组表达(MFI分别为42.85±8.4、37.91±1.65、8.09±1.83)与各自对照组比较均有升高。②染毒24h后 ,各剂量组凋亡率没有升高 ;染毒48h后 ,高剂量组凋亡率与对照组凋亡率比较有升高。③染毒48h组细胞凋亡率与溴氰菊酯浓度、Fas、Fasl蛋白含量有直线相关关系。 结论 :溴氰菊酯可能通过死亡受体Fas诱导PC12细胞凋亡。
- 戴中华石年刘恭平韦艳宏李煌元陈丹王斌
- 关键词：溴氰菊酯FAS蛋白FASL蛋白凋亡流式细胞仪
