余良主
- 作品数：65 被引量：264H指数：8
- 供职机构：湖北科技学院更多>>
- 发文基金：湖北省教育厅科学技术研究项目国家自然科学基金国家级大学生创新创业训练计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- “手十二井穴”刺络放血对大鼠局灶性脑缺血后一氧化氮合酶活性的干预作用(英文)被引量：4
- 2006年
- 背景:“手十二井穴”刺络放血疗法是治疗脑卒中的一种有效急救方法,动物实验证明“手十二井穴”刺络放血具有扩张脑血管,增加脑血流量,改善缺血区脑组织的急性缺氧状态,缓解乳酸堆积造成的酸中毒等作用。目的:探讨“手十二井穴”刺络放血对大鼠脑缺血后一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性变化的影响及机制。设计:随机对照动物实验。单位:咸宁学院医学院生理教研室。材料:实验于2003-03/2004-02在咸宁学院医学院生理教研室完成。实验选用84只Wistar大鼠,鼠龄二三个月,雌雄兼用,体质量(230±20)g,由咸宁学院医学院实验动物中心提供。方法:将84只大鼠随机分为假手术组、缺血组、缺血+刺络放血组,每组28只。采用改良Longa法犤3犦制作大鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血+刺络放血组在脑缺血后立即用三棱针按少商,商阳,中冲,关冲,少冲,少泽的顺序,先左前肢,后右前肢,点刺相当于人的“手十二井穴”解剖位置,使出一滴血,以不下滴为度。各组分别在缺血30min,1,2,4h取脑组织,测定一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性。主要观察指标:各组大鼠脑组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性。结果:①缺血组大鼠在缺血30min,1,2,4h一氧化氮含量分别为(116.16±26.63),(118.94±24.47),(115.65±25.29),(108.87±26.52)μmol/L,一氧化氮合酶活性分别为(507.22±92.52),(502.08±92.52),(510.71±96.63),(495.29±88.41)μkat/L,显著高于假手术组(t=2.474～4.731,P<0.05～0.001)。②缺血+刺络放血组一氧化氮含量分别为(91.8±11.51),(93.55±13.88),(92.52±11.62),(84.3±11.51)μmol/L,一氧化氮合酶活性分别为(337.6±88.41),(340.99±96.63),(344.48±84.3),(337.6±90.46)μkat/L,与缺血组比较差异有显著性意义(t=2,199～3.507,P<0.05～0.01)。结论:“手十二井穴”刺络放血可抑制脑缺血后脑组织一氧化氮含量,一氧化氮合酶活性升高,减轻自由基对脑组织损伤,从�
- 黄碧兰余良主程静
- 关键词：井穴放血脑缺血一氧化氯一氧化氮合酶
- 白介素33及其受体ST2与心脏重塑关系的研究进展
- 2022年
- 心脏重塑是心肌梗死、高血压、糖尿病等多种心血管疾病共有的病理过程,其特征性改变主要表现为心肌细胞肥大、凋亡、间质纤维化等,是增加心血管意外的发病率和死亡率的独立危险因子。目前,由于心脏重塑的具体发病机制仍不明确,导致在有效防治上存在困难,因此,有必要寻找针对心脏重塑的新治疗靶点。炎症因子白介素33(IL-33)及其膜结合型受体肿瘤发生抑制蛋白2(ST2)通过抑制心肌细胞肥大、凋亡及纤维化而对心脏具有保护性作用;可溶性ST2受体(sST2)作为诱骗受体,则阻断IL-33/ST2的心脏保护作用。ST2被认为是急性冠脉综合征和心衰发生重塑的重要标记物,因此,IL-33/ST2轴是心脏重塑预防与治疗的重要靶点。本文主要阐述IL-33/ST2轴与心脏重塑发生的关系及其机制,为设计针对心脏重塑的治疗策略提供新的靶点与思路。
- 韩璐黄铁军马雅琪余良主程梦琳
- 关键词：心脏重塑ST2心肌梗死
- 黄芪甲甙对大鼠LPS诱导原代培养多巴胺神经细胞的保护效应被引量：2
- 2012年
- 目的:观察黄芪甲甙(AS-IV)对大鼠脂多糖(LPS)诱导多巴胺能细胞增殖的影响,检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达变化。方法:建立原代多巴胺细胞培养,加入LPS刺激,给予不同浓度AS-IV预处理。通过MTT方法检测多巴胺能细胞增殖情况,通过RT-PCR检测TNF-α、iNOSmRNA表达变化。结果:LPS刺激后多巴胺能细胞MTT值降低,经AS-IV预处理后MTT值升高。LPS刺激后TNF-α、iNOS mRNA表达上调;经AS-IV预处理后,TNF-α、iNOS mRNA表达明显下调(P<0.05)。结论:大鼠用AS-IV预处理可降低LPS对多巴胺能细胞毒性作用,提示AS-IV预处理可阻断LPS诱导多巴胺细胞变性和炎症变化,对中脑多巴胺能神经元具有保护性作用。
- 李敏才佘同辉余良主陈拥彬甘亚平李素琴
- 关键词：TNF-ΑINOS
- 电针与褪黑素合用对大鼠应激性胃溃疡的影响被引量：2
- 2006年
- 目的:观察电针与褪黑素合用对束缚-浸水应激大鼠胃溃疡指数、胃黏膜超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响,并与电针或褪黑素单独使用结果做比较。方法:实验于2004-10/2005-06在咸宁学院医学院生理教研室完成。①选用70只雄性SD大鼠,2～3月龄,体质量(250±30)g。将动物按随机抽签法分为5组:正常组、应激组、褪黑素+应激组、电针+应激组、电针+褪黑素+应激组。②正常组:不造模,不予处理。褪黑素+应激组、电针+应激组、应激组:分别于造模前30min腹腔注射褪黑素(Sigma公司产品,20mg/kg)、电针干预、腹腔注射含体积分数0.05乙醇的等体积生理盐水。电针+褪黑素+应激组:腹腔注射褪黑素(20mg/kg)后电针干预(用CDM1-2型双频针麻治疗仪电针刺激大鼠双侧后肢足三里穴位,电刺频率为4～16Hz,强度按1,2,3Ⅴ顺序增递电压,每个强度电针干预10min,共30min)再造模。③应激性溃疡模型制备:用乙醚轻度麻醉大鼠,将四肢及头部束缚于木板上。大鼠清醒后,将木板垂直浸于23℃水中,水面平胸骨剑突处。④浸水6h后处死大鼠剖腹,于胃幽门和贲门两处用线结扎,并向胃腔内注入40g/L甲醛溶液8～10mL。30min后沿大弯侧将胃剪开展平,观察溃疡发生情况。计算溃疡指数(损伤面的长度<1.0mm为1分;1.0～2.0mm为2分;2.0～3.0mm为3分;3.0～4.0mm为4分,>4.0mm将其分割若干段,每段按上法计算,溃疡宽度>1.0mm则分值×2,全胃得分之和为胃溃疡指数)。⑤取大鼠胃黏膜,制成组织匀浆液,取出上清液按南京建成生物工程研究所提供的试剂盒说明书检测超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量。⑥组间计量资料差异比较采用t检验。结果:大鼠70只均进入结果分析,每组14只(进行胃溃疡指数计算7只,胃组织匀浆超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量测定7只)。①胃溃疡指数:应激组明显高于褪黑素+应激组和电针+应激组(P<0.01),褪黑�
- 黄碧兰余良主李佳刘寿仙王帮华
- 关键词：电针褪黑激素胃粘膜
- 一种实验室下水道清堵防护设备
- 本实用新型提供了一种实验室下水道清堵防护设备，属于机械技术领域。本清堵防护设备包括溶剂罐、加热罐和混料罐，溶剂罐与一加料管相连，溶剂罐还连接一外接水管，混料罐与加热罐之间、溶剂罐与加热罐之间分别设置有一个阀门装置，混料罐...
- 孟巍余良主王帮华魏家兴张文强
- 文献传递
- 牛磺酸对肾性高血压大鼠心肌肥厚及心源性血管活性物质间平衡的影响
- 2007年
- 目的探讨牛磺酸对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚及心源性血管活性物质间平衡的影响。方法采用两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型。所有大鼠被随机分为3组(每组20只):假手术对照组;高血压对照组;牛磺酸治疗组。于术后第5周开始给予牛磺酸50m g.kg-1.d-1。采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压。给药8周后,大鼠处死,分离其左室心肌以用于检测左室质量/体质量比、心肌组织的血管紧张素Ⅱ和一氧化氮含量。结果与假手术组大鼠相比,未给药2K1C高血压大鼠血压明显升高,左室质量/体质量比增大,心肌组织血管紧张素Ⅱ含量增加,一氧化氮含量降低。应用牛磺酸治疗则明显抑制了肾动脉狭窄术后大鼠血压的升高,降低了2K1C高血压大鼠左室质量/体质量比和心肌血管紧张素Ⅱ含量,并使心肌一氧化氮含量升高。结论长疗程牛磺酸治疗可抑制肾性高血压大鼠心肌肥厚的发生,其机制可能与调节心肌组织局部血管紧张素Ⅱ与一氧化氮间平衡有关。
- 余良主黄碧兰王帮华丁洁琼唐琼
- 关键词：高血压心肌肥厚一氧化氮牛磺酸
- 以创新能力为核心的生理学教学形成性评价体系的构建及实施被引量：13
- 2016年
- 形成性评价注重学生日常学习过程中的表现,是基于对学生学习全过程的持续观察、记录、反思而做出的发展性评价。它能够改变传统的应试教育弊端,提高大学生的创新思维能力。文章结合生理学教学形成性评价体系的建立和实践,对此进行了总结。
- 孟巍余良主王柏军丁洁琼唐琼
- 关键词：生理学
- 心肌细胞钠电流的仿真模型研究
- 2012年
- 目的本研究旨在建立一种新的心肌细胞Na+电流仿真模型。方法参照现有文献数据,应用Matlab语言建立了新的心肌细胞Na+电流仿真模型,并将仿真模型模拟的Na+电流特征与动物研究的心肌细胞Na+电流作了比较。结果仿真Na+电流特征确实与实验研究结果相似。结论我们所建立的心肌细胞Na+电流仿真模型可能适用于未来的心肌电生理仿真研究。
- 余良主唐琼丁洁琼高彦茹黄碧兰
- 关键词：数学模型心肌细胞
- “手十二井穴”刺络放血对大鼠局灶性脑缺血后SOD活性和MDA含量的影响被引量：43
- 2005年
- 目的观察“手十二井穴”刺络放血对大鼠局灶性脑缺血后超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法大鼠随机分为假手术组、缺血组、“手十二井穴”刺络放血组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血 30min、1h、2h、4h后处死动物取脑,分别测定SOD活性和MDA含量。结果与缺血组相比,“手十二井穴”刺络放血组MDA含量明显降低,SOD活性明显升高(P<0.01)。结论“手十二井穴”刺络放血对实验性脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与其提高SOD活性、清除自由基、减轻脂质过氧化反应有关。
- 黄碧兰余良主刘寿仙王帮华
- 关键词：刺络放血十二井穴SOD活性大脑中动脉栓塞实验性脑缺血
- 黄腐酚缓解慢性炎症疼痛的研究
- 2022年
- 目的:探讨黄腐酚对缓解慢性炎症痛的作用及机制。方法:将30只小鼠随机分为对照组、模型组和黄腐酚给药组,每组各10只小鼠。采用左足皮下注入20μL完全弗式佐剂(CFA)的方法构建慢性炎症痛模型;鞘内给药2μL黄腐酚;记录小鼠的痛觉行为学,包括自发缩足次数和机械痛觉阈值;转棒实验评估小鼠运动协调与平衡能力;免疫印迹法检测各组动物脊髓组织炎症信号的激活状态,免疫印记分析Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子κB(NF-κB)和NOD样受体蛋白3(NLRP3)/caspase-1/IL-1β/星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)信号途径的蛋白表达水平。结果:与对照组相比,完全弗式佐剂注入左足14 d后造成小鼠自发缩足次数增加、机械痛觉阈值下降及运动能力受损脊髓组织中TLR4、MyD88、NF-κB、NLRP3、caspase-1、IL-1β、GFAP水平均增加。与模型组相比,黄腐酚给药后减少小鼠自发缩足次数、增加机械痛阈值;运动距离及潜伏期均增加;TLR4、MyD88、NF-κB、NLRP3、caspase-1、IL-1β和GFAP蛋白表达水平均下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:黄腐酚可抑制脊髓TLR4/NF-κB/IL-1β炎症信号缓解慢性病理性疼痛。
- 王钦朱海丽余良主
- 关键词：黄腐酚慢性炎症痛神经炎症
