公共文化服务平台

丁洁琼: 作品数：12 被引量：34H指数：4; 供职机构：咸宁学院基础医学院更多>>; 发文基金：湖北省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

不同保护剂冻存弓形虫速殖子的观察被引量：3: 2009年; 丁洁琼; 关键词：弓形虫速殖子冷冻保护剂低温保护剂急性感染

心肌细胞钠电流的仿真模型研究: 2012年; 目的本研究旨在建立一种新的心肌细胞Na+电流仿真模型。方法参照现有文献数据,应用Matlab语言建立了新的心肌细胞Na+电流仿真模型,并将仿真模型模拟的Na+电流特征与动物研究的心肌细胞Na+电流作了比较。结果仿真Na+电流特征确实与实验研究结果相似。结论我们所建立的心肌细胞Na+电流仿真模型可能适用于未来的心肌电生理仿真研究。; 余良主唐琼丁洁琼高彦茹黄碧兰; 关键词：数学模型心肌细胞

侧脑室注射褪黑素对大鼠胃应激性溃疡的影响: 2005年; 目的探讨褪黑素(MT)对大鼠胃应激性溃疡的影响及机制。方法采用束缚-浸水制备大鼠胃应激性溃疡模型,观察侧脑室注射MT对大鼠胃应激性溃疡的影响。结果①侧脑室注射MT,大鼠胃应激性溃疡显著减轻(P<0.01),且呈明显的量效依赖关系。②肌肉注射消炎痛(5mg/kg),30min后侧脑室注射MT,MT的胃粘膜细胞保护作用减弱(P<0.01)。结论侧脑室注射MT对大鼠胃应激性溃疡有细胞保护作用,其作用可能是通过前列腺素介导实现的。; 黄碧兰余良主丁洁琼唐琼; 关键词：褪黑素应激性胃溃疡前列腺素侧脑室注射

褪黑素对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机理被引量：9: 2006年; 目的探讨中枢褪黑素(MT)对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机制。方法采用束缚-冷应激复制大鼠应激性溃疡模型,通过脑立体定位仪进行侧脑室注射,检测各组大鼠胃溃疡指数(UI)、胃粘膜血流量(GMBF)、胃液量和胃液酸度。结果与正常组比较,应激组UI增大,GMBF下降,胃液量和胃液酸度升高(P<0.05,P<0.01)。MT+应激组UI减小,GMBF增多,胃液量和胃液酸度降低,与应激组和生理盐水(NS)+应激组比较差异有显著性,P<0.05、P<0.01。结论中枢MT对胃粘膜损伤有保护作用,其机制与增加胃粘膜血流量及抑制胃酸分泌有关。; 黄碧兰王秋桂余良主丁洁琼唐琼; 关键词：褪黑素侧脑室应激性胃溃疡

牛磺酸对肾性高血压大鼠心肌肥厚及心源性血管活性物质间平衡的影响: 2007年; 目的探讨牛磺酸对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚及心源性血管活性物质间平衡的影响。方法采用两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型。所有大鼠被随机分为3组(每组20只):假手术对照组;高血压对照组;牛磺酸治疗组。于术后第5周开始给予牛磺酸50m g.kg-1.d-1。采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压。给药8周后,大鼠处死,分离其左室心肌以用于检测左室质量/体质量比、心肌组织的血管紧张素Ⅱ和一氧化氮含量。结果与假手术组大鼠相比,未给药2K1C高血压大鼠血压明显升高,左室质量/体质量比增大,心肌组织血管紧张素Ⅱ含量增加,一氧化氮含量降低。应用牛磺酸治疗则明显抑制了肾动脉狭窄术后大鼠血压的升高,降低了2K1C高血压大鼠左室质量/体质量比和心肌血管紧张素Ⅱ含量,并使心肌一氧化氮含量升高。结论长疗程牛磺酸治疗可抑制肾性高血压大鼠心肌肥厚的发生,其机制可能与调节心肌组织局部血管紧张素Ⅱ与一氧化氮间平衡有关。; 余良主黄碧兰王帮华丁洁琼唐琼; 关键词：高血压心肌肥厚一氧化氮牛磺酸

电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤的作用途径被引量：5: 2006年; [目的]探讨电针(EA)足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤的作用途径。[方法]采用束缚-冷应激方法制备大鼠应激性胃溃疡模型,观察切断膈下迷走神经或切除腹腔交感神经节及注射受体阻断剂对EA抗应激性胃黏膜损伤的影响。[结果]EA-模型组胃黏膜损伤明显减轻,溃疡指数(UI)与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。切断双侧膈下迷走神经或切断腹腔交感神经节,大鼠UI减小,分别与腹部假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01)。静脉给予β受体阻断剂普萘洛尔,可部分削弱EA对胃黏膜损伤的保护作用,与0.85%氯化钠组比较P<0.01;而给予M受体阻断剂阿托品、α受体阻断剂酚妥拉明对EA保护胃黏膜损伤作用无明显影响(P>0.05)。[结论]迷走神经和交感神经参与了电针对应激性胃黏膜损伤的调控作用,其作用部分是由β受体介导实现的。; 黄碧兰王秋桂秦灵芝余良主丁洁琼唐琼韩露; 关键词：电针应激性胃黏膜损伤受体阻断剂

牛磺酸对大鼠幽门结扎型胃溃疡的影响被引量：6: 2007年; 目的:探讨牛磺酸对大鼠幽门结扎型胃溃疡的影响及其机制.方法:采用结扎大鼠幽门的方法建立大鼠胃溃疡模型.45只Wistar大鼠随机分为三组,即正常对照组、溃疡模型组和牛磺酸处理组.经6 h后各组大鼠处死,检测三组大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、胃液总酸度、胃蛋白酶活性和壁细胞H^+,K^+-ATP酶活性.结果:与正常对照组相比,溃疡模型组大鼠UI值(35.3±3.7 vs,P<0.01)和胃液总酸度增大(28.56±3.81 mmol/L vs 20.34±4.40 mmol/L,P<0.01),同时胃液胃蛋白酶活性[7.58±1.58μg/(mL·min)vs 5.83±1.22μg/(mL·min),P<0.01]和壁细胞H^+,K^+-ATP酶活性升高(8.86±1.50 U/mg vs 6.95±1.03 U/mg,P<0.01);而应用牛磺酸则减轻了大鼠应激性胃黏膜损伤,UI值(15.4±3.6 vs 35.3±3.7,P<0.01)和胃液总酸度减小(19.58±3.68 mmol/L vs 28.56±3.81 mmol/L,P<0.01),胃液胃蛋白酶活性[6.36±1.45μg/(mL·min)vs 7.58±1.58μg/(mL·min),P<0.05]和壁细胞H^+,K^+-ATP酶活性(7.62±1.46 U/mg vs 8.86±1.50 U/mg,P<0.05)降低.结论:牛磺酸具有抗大鼠幽门结扎型胃溃疡的作用,其机制可能与抑制胃酸及胃蛋白酶分泌有关.; 余良主王帮华黄碧兰唐琼丁洁琼; 关键词：胃溃疡牛磺酸胃酸胃蛋白酶 ATP酶

电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用与NTS内受体的关系被引量：4: 2006年; 目的:探讨(EA)足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用与NTS(NTS)内受体关系．方法:健康♂SD大白鼠56只随机分为8组:应激模型组、EA-应激组、生理盐水(NS)-EA-应激组、哌唑嗪-EA-应激组、育亨宾-EA-应激组、心得安-EA-应激组、阿托品-EA-应激组、纳络酮-EA-应激组．采用束缚-冷方法制备大鼠应激性胃溃疡模型,观察NTS内微量注入不同受体阻断剂,胃溃疡指数(UI)的变化．结果:NS-EA-应激组、EA-应激组大鼠胃黏膜损伤明显减轻,UI分别为26．3±3．5,25．4±3．1,与应激模型组37．5±4．2比较有显著性差异(t= 5．42,t=6．13,P<0．01)．哌唑嗪-EA-应激组UI为34．6±3．4明显高于NS-EA-应激组(t=4．50, P<0．01)．育亨宾-EA-应激组和心得安-EA-应激组分别与NS-EA-应激组比较,UI无显著性差异．阿托品-EA-应激组大鼠UI为33．1±3．7明显高于NS-EA-应激组(t=3．53,P<0．01),纳络酮-EA-应激组与NS-EA-应激组比较,UI无显著性意义．结论:EA对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用部分是通过NTS内α1,M受体介导的,而与α2,β和阿片肽受体无明显关系．; 黄碧兰王秋桂余良主唐琼丁洁琼; 关键词：NTS 受体阻断剂应激性胃黏膜损伤

银杏叶提取物对大鼠幽门结扎型胃溃疡的影响被引量：7: 2007年; 目的探讨银杏叶提取物对大鼠幽门结扎型胃溃疡的影响及其机制。方法采用结扎大鼠幽门的方法建立大鼠胃溃疡模型。45只Wistar大鼠随机分为3组,即正常对照组、溃疡模型组和银杏叶提取物(EGb)处理组。于造模术前第7天开始,EGb处理组大鼠通过胃管灌饲银杏叶提取物,1次/d,共7 d。在最后1次给药完毕1 h后,麻醉状态下,打开大鼠的腹腔,在幽门下穿线将幽门结扎,然后缝合腹壁切口。经13 h后各组大鼠处死,检测3组大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、胃液总酸度、胃蛋白酶活性和壁细胞H+,K+-ATP酶活性。结果溃疡模型组大鼠UI值(P<0.01)和胃液总酸度增大(P<0.01),同时胃液胃蛋白酶活性和壁细胞H+,K+-ATP酶活性升高(P<0.01);而应用银杏叶提取物则减轻了大鼠应激性胃黏膜损伤(P<0.01),UI值(P<0.01)和胃液总酸度减小(P<0.01),胃液胃蛋白酶活性和壁细胞H+,K+-ATP酶活性降低(P<0.05)。结论银杏叶提取物具有抗大鼠幽门结扎型胃溃疡的作用,其机制可能是通过抑制胃酸及胃蛋白酶分泌有关。; 余良主黄碧兰王帮华丁洁琼唐琼; 关键词：胃溃疡银杏叶提取物胃酸胃蛋白酶 ATP酶

牛磺酸对肾性高血压大鼠心肌肥厚及组织局部RAS的影响: 2007年; 目的探讨牛磺酸对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚及组织局部肾素-血管紧张素系统(RA S)的影响。方法采用两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型。所有大鼠被随机分为3组(每组20只):假手术对照组,高血压对照组和牛磺酸治疗组,于术后第5周开始给予牛磺酸50m g.kg-1.d-1。采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压。给药8周后,处死大鼠,分离左室心肌,检测左室重/体重比、心肌的血管紧张素Ⅱ含量(放射免疫法检测)和血管紧张素转换酶活性(分光光度计法检测)。结果与假手术组大鼠相比,未给药2K1C高血压大鼠血压明显升高,左室重/体重比增大,心肌的血管紧张素Ⅱ含量增加和血管紧张素转换酶活性均增高。应用牛磺酸治疗则明显抑制了肾动脉狭窄术后大鼠血压的升高,降低了2K1C高血压大鼠左室重/体重比、心肌的血管紧张素Ⅱ含量和血管紧张素转换酶活性。结论长疗程牛磺酸治疗可抑制肾性高血压大鼠心肌肥厚的发生,其机制可能与抑制心肌组织局部血管紧张素Ⅱ生成有关。; 余良主黄碧兰王帮华丁洁琼唐琼; 关键词：高血压心肌肥厚血管紧张素转换酶牛磺酸

丁洁琼

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

丁洁琼

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈