冀翔宇
- 作品数：34 被引量：120H指数：6
- 供职机构：青岛大学更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金青岛市科技局资助项目山东省卫生厅基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学建筑科学化学工程更多>>
- 短暂性脑缺血对老年大鼠海马神经元凋亡的影响被引量：2
- 2007年
- 目的 探讨短暂性脑缺血对老年大鼠海马神经元凋亡的影响。方法 健康老年雄性Wistar大鼠100只，按Pusinelli方法建立四动脉阻断法全脑缺血模型，随机分为4组（n=25）：脑缺血1min组（I1组）、脑缺血3min组（I3组）、脑缺血5min组（15组）和假手术组（C组）。每组均于再灌注12h、1d,2d、3d和7d各随机处死5只大鼠。随机取其中4只大鼠的海马组织制作石蜡切片，另1只大鼠断头处死后，冰上提取海马CAl区脑组织，制作电镜标本。透射电镜观察神经元超微结构，TUNEL法检测神经元凋亡，免疫组织化学法检测caspase．3的表达。结果 各组于光镜和电镜下均可见凋亡神经元。与C组、I1组相比，I3组、I5组凋亡细胞数和caspase-3表达阳性细胞数均增高（P〈0．05）；与I3组相比，I5组凋亡细胞数和caspase-3表达阳性细胞数均增高（P〈0．05）。结论 脑缺血3～5min对老年大鼠不产生预处理的效果，可引起脑神经元凋亡。
- 王明山冀翔宇张丽娜陈怀龙闫玮王世端
- 关键词：神经元海马
- 罗哌卡因切口注射对老年胃癌病人全麻术后疼痛影响被引量：3
- 2013年
- 目的观察罗哌卡因手术切口注射对老年胃癌病人术后疼痛的影响。方法ASAI～Ⅱ级老年胃癌术后病人60例，随机分为正常剂量静脉白控镇痛组（IV组）、罗哌卡因切口注射加正常剂量静脉自控镇痛组（NIV组）和罗哌卡因切口注射加低剂量静脉镇痛组（NRV组）3组。IV组于病人人麻醉恢复室内开始应用静脉镇痛泵镇痛，药物为舒芬太尼100μg＋哌替啶100mg＋托烷司琼5mg；NIV组将3．75g／L罗哌卡因20mL于缝皮前切VI注射＋静脉镇痛泵，镇痛泵药量同IV组。NRV组静脉应用舒芬太尼100μg＋哌替啶50mg＋托烷司琼5mg，罗哌卡因的用量同NIV组。病人进入麻醉恢复室后每30rain进行1次术后疼痛评分，至术后3h，然后于5、9、15和21h各评估1次。如果病人在静息状态下疼痛评分大于30mm，则静脉注射曲马多50mg。结果术后3组痛疼视觉模拟评分比较差异无显著性（P〉0．05）；在所观察的24h内IV组、NIV组及NRV组病人需要静脉注射曲马多的例数分别为2、1、2例，组间比较差异无显著性（P〉0．05）。结论在保证镇痛效果的情况下，切口注射罗哌卡因可以减少老年病人术后麻醉性镇痛药的用量，降低麻醉性镇痛药的不良反应，有利于老年病人术后恢复及观察。
- 孙晓燕冀翔宇尹燕伟于文刚
- 关键词：罗哌卡因疼痛测定
- 吗啡对大鼠大脑中动脉缺血再灌注后神经功能影响
- 2013年
- 目的观察吗啡预处理对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤后大脑组织形态学改变、梗死面积及神经功能的影响。方法将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及吗啡组,每组12只。假手术组不阻断脑血流,模型组和吗啡组按LONGA方法阻断大脑中动脉2h后再开放灌注。模型组和吗啡组在脑缺血前60min分别腹腔注射生理盐水及1mg/kg吗啡2mL。再灌注24h时,测定大鼠神经功能缺损评分,苏木精-伊红染色观察缺血脑组织形态学改变,红四氮唑(TTC)染色计算脑梗死面积。结果假手术组大鼠神经功能及脑组织形态学正常,大脑组织无梗死。与模型组比较,吗啡组脑组织形态学病理改变较轻,脑梗死面积减少(t=11.22,P<0.05),神经功能缺损评分降低(t=5.86,P<0.05)。结论吗啡预处理能减轻大鼠局灶脑缺血再灌注损伤,改善神经功能。
- 董河褚海辰黄辉冀翔宇牛泽军王世端
- 关键词：大脑中动脉再灌注吗啡神经功能
- 短暂性脑缺血再灌注损伤对老年大鼠认知功能及海马神经元凋亡的影响被引量：8
- 2015年
- 目的探讨短暂性脑缺血再灌注损伤对老年大鼠认知功能及海马神经元凋亡的影响。方法老年雄性Wistar大鼠60只,随机分为脑缺血1min组(A组)、脑缺血5min组(B组)和假手术组(C组),各20只。用Pulsineli方法建立全脑缺血模型。3组分别于再灌注12h和再灌注3d处死10只大鼠,应用TUNEL法检测海马神经元凋亡,Morris水迷宫实验评价认知功能。结果 A组及C组再灌注12h和再灌注3d有少量神经元凋亡,两组TUNEL阳性细胞计数比较差异无显著性(P>0.05);B组再灌注12h和再灌注3d神经元凋亡计数较A组、C组明显增加,差异有显著性(F=17.44,P<0.01);B组再灌注3d神经元凋亡明显增加,与再灌注12h比较差异有显著性(t=3.05,P<0.05)。水迷宫检测结果显示,与A组和C组比较,B组大鼠再灌注12h和再灌注3d逃避潜伏期和学习潜伏期明显延长(F=29.84、34.11,P<0.01)。B组再灌注12h和再灌注3d逃避潜伏期和学习潜伏期差异无统计学意义(P>0.05)。A组与C组比较,再灌注12h和再灌注3d逃避潜伏期和学习潜伏期差异无显著性(P>0.05)。结论短暂性脑缺血5min即可造成老年大鼠神经元凋亡增加、出现认知功能障碍。
- 贾彦芳周赞宫王世端冀翔宇宋建防刘英志
- 关键词：再灌注损伤海马细胞凋亡
- 短暂性脑缺血再灌注损伤对老年大鼠神经功能的影响及其机制被引量：5
- 2015年
- 目的 探讨短暂性脑缺血再灌注损伤对老年大鼠海马神经元凋亡及认知功能的影响及机制.方法 健康雄性老年Wistar大鼠40只,随机分为对照组和缺血组,每组20只,建立全脑缺血模型.缺血后第2～7天应用Morris水迷宫进行行为学检测.行为学检测完成后每组随机取10只大鼠经心脏灌注后取脑制作石蜡切片,分别行苏木素-伊红（HE）染色和原位缺口末端标记法（TUNEL）法检测海马神经元凋亡.剩余10只大鼠冰上断头取脑后提取海马组织,纯化线粒体蛋白进行二维电泳和凝胶图像分析,对差异蛋白质行基质辅助激光解吸电离-飞行时间质谱分析,应用Mascot Distiller搜索引擎检索NCBInr数据库鉴定蛋白质.结果 Morris水迷宫检测发现,第1天两组大鼠逃避潜伏期差异无统计学意义（P＞0.05）,与对照组比较,缺血组第2～4天的逃避潜伏期明显延长（P＜0.05）,第5天测试的学习潜伏期缺血组明显长于对照组（P＜0.05）;TUNEL凋亡神经元计数缺血组海马神经元凋亡神经元计数较假手术组明显升高,每个高倍镜视野凋亡神经元计数对照组和缺血组分别为（3.21 ±3.76）和（20.50±5.83）个,差异有统计学意义（P＜0.01）.差异蛋白质组学研究显示,缺血组大鼠脑海马线粒体蛋白表达存在显著差异,蛋白双向电泳图谱中有10个点表达量与对照组差异有统计学意义（P＜0.05）,其中有7个点表达量增高,3个点表达量降低.经质谱鉴定出10种蛋白.结论 老年脑组织对缺血再灌注损伤的敏感性增加,短暂性缺血即造成老年大鼠海马神经元凋亡增多及认知记忆等行为学的改变.经差异蛋白质组学研究结果显示,该现象可能与老年大鼠线粒体中与能量代谢和细胞凋亡有关的蛋白质表达改变有关.
- 冀翔宇刘然王世端宋建防周赞宫董河贾彦芳
- 关键词：脑缺血再灌注损伤海马差异蛋白质组学
- 短暂性脑缺血-再灌注损伤对老年大鼠海马AQP4及Caspase-3蛋白表达的影响被引量：5
- 2007年
- 目的探讨短暂性脑缺血-再灌注损伤对老年大鼠海马AQP4及Caspase-3蛋白表达的影响。方法健康老年Wistar大鼠80只按Pusinelli方法建立四动脉阻断法全脑缺血模型,随机分为脑缺血1min组(Ⅰ组)、脑缺血3min组(Ⅱ组)、脑缺血5min组(Ⅲ组)和假手术组(Ⅳ组),每组20只。每组又按再灌注时间分为再灌注12h和1、2、3和7d五个亚组,每个亚组4只。应用组织病理学染色观察神经元微观结构,免疫组化方法观察AQP4及Caspase-3蛋白的表达。结果Ⅰ及Ⅱ组各再灌注时点AQP4表达与Ⅳ组比较差异无统计学意义,Ⅲ组各再灌注时点AQP4表达与Ⅳ组比较差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅳ组及Ⅰ组有少量Caspase-3蛋白的表达,Ⅱ及Ⅲ组海马区Caspase-3蛋白的表达明显增加,与Ⅳ组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。两种蛋白在缺血后再灌注12h即有表达,在第1天达高峰,至第3天开始下降。结论老年大鼠对脑缺血-再灌注损伤的敏感性增加,短暂的脑缺血即可造成AQP4及Caspase-3蛋白表达的增加;再灌注后蛋白表达高峰出现早,持续时间长。
- 王明山冀翔宇张丽娜陈怀龙闫玮王世端
- 关键词：脑缺血再灌注损伤海马AQP4老年
- 动脉血-呼气末CO_2分压差影响因素分析被引量：2
- 2017年
- 目的探讨全身麻醉机械通气时,动脉血和呼气末二氧化碳分压差(Pa-ETCO_2)的影响因素。方法择期手术病人401例,经静脉快速诱导气管内插管全身麻醉,麻醉诱导后15min,取动脉血检测动脉血二氧化碳分压(PaCO_2),同时记录相应的呼气末二氧化碳分压(PETCO_2)及Pa-ETCO_2。结果年龄>50岁、体质量指数(BMI)>25kg/m^2、合并肺部疾病、高血压、糖尿病、吸烟史均对Pa-ETCO_2有明显影响(t=2.691~8.136,P<0.05);性别对Pa-ETCO_2无明显影响(P>0.05)。结论肺部疾病、高血压、糖尿病、吸烟史、高龄(>50岁)及BMI(>25kg/m^2)均能明显增大Pa-ETCO_2。
- 武红雨闫阳冀翔宇王世端
- 胃肠镜检查术麻醉的优化:TEAS联合丙泊酚中度镇静的效果
- 2024年
- 目的评价经皮穴位电刺激(TEAS)联合丙泊酚中度镇静(TEAS-丙泊酚平衡麻醉)用于胃肠镜检查术的优化效应。方法本研究为随机单盲对照试验。选择青岛大学附属医院内镜诊疗中心2022年5—8月拟行胃肠镜检查术患者,年龄18~64岁,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级。采用区组随机分组法分为2组:常规麻醉组(C组)采用丙泊酚中度镇静复合芬太尼50μg常规麻醉;TEAS-丙泊酚平衡麻醉组(TPB组)术前至术毕TEAS双侧内关、合谷和足三里穴位,联合丙泊酚中度镇静(改良警觉镇静评分为3分)。观察麻醉有效性和安全性及转归相关各指标。结果本研究招募66例患者,每组33例,两组麻醉失败率均为3%,均未见反流误吸发生。与C组相比,TPB组当日患者满意度、术中疼痛反应评分、术中不良反应(心动过速、高血压、呛咳和体动)的发生率、清醒时间、丙泊酚用量、术中知晓率及术后希望再次接受同样麻醉方式率的差异无统计学意义(P>0.05);次日患者满意度升高(P<0.05);术中呼吸抑制发生率、医师满意度、术后眩晕和恶心程度降低(P<0.05);离院时间及恢复正常活动时间缩短(P<0.05)。结论双侧内关、合谷和足三里TEAS联合丙泊酚中度镇静用于胃肠镜检查术不仅安全、有效,而且有利于患者术后转归,其效果优于丙泊酚复合芬太尼常规麻醉。
- 徐剑寒张丽娜谭海玲袁莉吴欣雨周赞宫冀翔宇
- 关键词：麻醉经皮神经电刺激清醒镇静
- 脑缺血再灌注损伤及阿片类物质脑保护作用的研究进展被引量：7
- 2010年
- 脑缺血再灌注损伤是一个复杂的病理生理变化过程，抑制再灌注损伤是目前治疗缺血性脑损伤的关键环节，阿片类物质在脑缺血再灌注损伤的病理生理发展过程中具有非常重要的作用，但其作用机制尚不清楚。本文综述了阿片类物质在缺血性脑损伤中的作用及可能机制，有助于探索其在围术期的合理应用，为缺血性脑损伤的防治研究提供新方向。
- 王东王世端董河冀翔宇褚海辰
- 关键词：阿片类物质脑缺血再灌注损伤脑保护
- 短暂性脑缺血再灌注损伤对老年大鼠海马神经元凋亡及Caspase-3蛋白表达的影响
- 目的 探讨短暂性脑缺血再灌注损伤对老年大鼠海马神经元凋亡及凋亡相关基因表达的影响。
方法 健康老年Wistar大鼠100只,以Pusinelli方法为标准建立四动脉阻断法全脑缺血模型,实验...
- 冀翔宇
- 关键词：脑缺血再灌注损伤海马凋亡CASPASE-3
- 文献传递
