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姜黄素对汞染毒大鼠肾核转录相关因子2及相关抗氧化酶表达的影响被引量：1: 2016年; 目的探讨姜黄素对汞致大鼠肾损伤的影响,为汞中毒的发病机制和防治提供实验依据。方法将30只清洁级Wistar大鼠按体重随机分为5组,分别为对照(生理盐水)组和2.2、4.4、8.8μmol/kg氯化汞染毒组及姜黄素干预(8.8mol/kg氯化汞+100 mg/kg姜黄素)组,每组6只,雌雄各半。采用腹腔注射方式染毒氯化汞,染毒容量为5 ml/kg;采用皮下注射方式染毒姜黄素,染毒容量为1 ml/kg,每天1次,连续染毒3 d。测定肾皮质汞含量、肾皮质细胞ROS水平和细胞凋亡率及肾皮质Nrf2、HO-1、γ-GCS和Gpx-1 mRNA和蛋白的表达水平。结果与对照组比较,各剂量氯化汞染毒组和姜黄素干预组大鼠肾皮质汞含量和细胞凋亡率均升高,4.4、8.8μmol/kg氯化汞染毒组和姜黄素干预组大鼠肾皮质细胞ROS水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与对照组比较,各剂量氯化汞染毒组和姜黄素干预组大鼠肾皮质Nrf2、HO-1、γ-GCS mRNA的表达水平均升高,而Gpx-1 mRNA的表达水平均降低,除2.2μmol/kg氯化汞染毒组HO-1、GPx-1mRNA的表达水平及姜黄素干预组GPx-1 mRNA的表达水平外,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与对照组比较,各剂量氯化汞染毒组和姜黄素干预组大鼠肾皮质Nrf2、HO-1、γ-GCS蛋白的表达水平均升高,而Gpx-1蛋白的表达水平均降低,除2.2μmol/kg氯化汞染毒组γ-GCS蛋白的表达水平外,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。且随着氯化汞染毒剂量的升高,大鼠肾皮质汞含量、ROS水平和细胞凋亡率及肾皮质Nrf2、HO-1、γ-GCS蛋白和mRNA的表达水平均呈上升趋势,而GPx-1蛋白的表达水平呈下降趋势。与8.8μmol/kg氯化汞染毒组比较,姜黄素干预组大鼠肾皮质ROS水平和细胞凋亡率均下降,差异有统计学意义(P<0.01),而肾皮质汞含量无明显改变;肾皮质Nrf2、HO-1、γ-GCS和GPx-1mRNA的表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.01);肾皮质γ-GCS、HO-1蛋白的表达水平均�; 李鸿鹏徐兆发郭美欣奉姝刘巍杨天瑶; 关键词：汞肾损伤姜黄素

锰致神经细胞损伤中诱导型一氧化氮合酶及其基因的变化: 2015年; [目的]观察不同浓度锰对大鼠脑片神经细胞的损伤情况,探讨诱导型一氧化氮合酶（i NOS）在锰诱导神经细胞损伤中的变化。[方法]培养出生后4~7 d大鼠脑片,培养液为50%高糖杜尔伯科改良伊格尔培养基,25%Hank平衡盐溶液,24%热灭活马血清,1%青霉素和链霉素。待第15天脑片神经细胞生长状态最佳时加入0、25、100、400μmol/L Mn Cl2。培养24 h后,测定培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活性,脑片细胞悬液中细胞凋亡率、一氧化氮生成量和i NOS活性,m RNA和蛋白表达水平。[结果]不同浓度锰处理脑片24 h后,脑组织切片神经细胞发生明显损伤。随着锰处理浓度升高,LDH活性升高,100和400μmol/L锰处理组是对照组的1.71、2.76倍。细胞凋亡率和一氧化氮生成量升高增加,25、100和400μmol/L锰处理组分别是对照组的3.31、4.50和6.97倍和1.98、2.79和4.02倍。i NOS活性增强,100和400μmol/L锰处理组分别是对照组的2.12和2.64倍。i NOS m RNA和蛋白表达水平明显升高,25、100和400μmol/L锰处理组i NOS m RNA表达水平是对照组的1.27、1.43和1.86倍。100和400μmol/L锰处理组i NOS蛋白表达水平分别是对照组的4.17和5.50倍。[结论]锰可致大鼠脑片神经细胞一氧化氮生成量和i NOS表达升高,进一步导致细胞凋亡率增加。; 徐冬辉徐斌刘巍邓宇关露超; 关键词：锰一氧化氮诱导型一氧化氮合酶神经细胞损伤

地卓西平对甲基汞致大鼠脑皮质细胞内钙稳态失调的影响被引量：1: 2011年; 目的研究地卓西平对甲基汞致大鼠脑皮质细胞内钙稳态失调的影响。方法 Wistar大鼠32只,按体重随机分成4组,每组8只。第1组为对照组,腹腔注射0.9%氯化钠;第2组为低剂量甲基汞染毒组,腹腔注射4μmol/kg的甲基汞溶液;第3组为高剂量甲基汞染毒组,腹腔注射12μmol/kg的甲基汞溶液;第4组为地卓西平预处理组,隔日皮下注射0.3μmol/kg地卓西平,2 h后腹腔注射12μmol/kg的甲基汞溶液;注射容量均为5 ml/kg,染毒4周,每周5次。观察神经细胞内Ca2+浓度及其凋亡情况,同时测定脑皮质Hg含量和与维持钙稳态相关的酶Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性。结果染毒4周后,随着染毒剂量的增加,脑皮质Hg含量和细胞内Ca2+浓度均明显升高(P<0.01);细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01);脑皮质Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性均不同程度的受到抑制。地卓西平预处理可以明显缓解神经细胞凋亡和细胞内Ca2+超载,对Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性也有一定程度的恢复作用。结论甲基汞通过抑制与维持钙稳态相关的酶Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性,干扰神经细胞内钙稳态,进而造成神经细胞凋亡。地卓西平可以阻断Ca2+通道对钙稳态失调引起的细胞损伤有拮抗作用。; 徐斌徐兆发邓宇刘巍杨海波魏衍刚邓小强; 关键词：甲基汞地卓西平大脑皮质

莱菔硫烷对汞致大鼠肾Nrf2、HO-1、γ-GCS、Gpx-1的mRNA和蛋白表达影响被引量：1: 2016年; 将Wistar大鼠分5组,分别为对照组、低汞组、中汞组、高汞组、莱菔硫烷(SFN)干预组,连续处理3 d,测定肾皮质中汞含量、肾细胞ROS水平和凋亡率,测定肾皮质Nrf2、HO-1、γ-GCS、Gpx-1的mRNA和蛋白表达水平。结果显示,SFN可降低ROS及凋亡率水平,并可使肾皮质mRNA和蛋白表达均升高。提示莱菔硫烷可拮抗汞所致大鼠肾脏氧化损伤。; 郭美欣徐兆发李鸿鹏杨天瑶奉姝刘巍; 关键词：汞莱菔硫烷 NRF2

锰对大鼠脑片的损伤及对细胞α-突触核蛋白表达的影响被引量：2: 2013年; 目的研究锰对脑多巴胺神经细胞的毒性作用,重点观察α-突触核蛋白与细胞凋亡的改变。方法利用体外脑片培养模型,用不同浓度氯化锰(0,25,100,400μmol/L)处理脑片24 h后,观察脑片中酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞改变,培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的释放量,细胞凋亡率以及α-突触核蛋白的表达。结果随着Mn处理浓度的增加,脑片神经细胞损伤逐渐加重。与对照组比较,锰处理脑片导致TH阳性细胞数明显减少,LDH释放量、细胞凋亡率以及α-突触核蛋白的表达均明显增加。结论锰对多巴胺神经细胞有毒性作用,并且锰可以通过诱导α-突触核蛋白过表达而造成神经细胞损伤。; 徐斌邓宇王飞刘巍奉姝杨天瑶徐兆发; 关键词：锰 Α-突触核蛋白神经毒性

莱菔硫烷对汞致大鼠肝脏氧化应激的拮抗作用研究被引量：1: 2016年; 目的探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对汞所致肝脏氧化应激的拮抗作用。方法实验用Wistar大鼠60只,按体重随机分成6组:对照组,DMSO对照组,低、中、高剂量染汞组、SFN预处理组。对照组和染汞组皮下注射生理盐水,DMSO对照组皮下注射DMSO,SFN预处理组皮下注射2 mg/kg SFN;2 h后,对照组及DMSO对照组腹腔注射生理盐水,低、中、高剂量染汞组分别腹腔注射0.6、1.2、2.4 mg/kg Hg Cl2,SFN预处理组腹腔注射2.4 mg/kg Hg Cl2。注射容量为5 ml/kg。连续预处理与染毒3 d。于最后一次染汞24 h后,每组取6只大鼠,麻醉后处死,冰浴下切取肝组织,测定肝Hg含量、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力及丙二醛(MDA)含量。每组其余4只大鼠,制备肝脏单细胞悬液,测定肝细胞活性氧簇(ROS)及早期细胞凋亡率。结果与对照组比较,随染汞各组染Hg剂量的升高,肝组织Hg、GSH、MDA含量、肝细胞ROS水平及早期细胞凋亡率逐渐升高,SOD及GPx活力逐渐降低,呈现剂量-效应关系(P<0.01)。2.4 mg/kg Hg Cl2组肝组织Hg、GSH、MDA含量、肝细胞ROS水平及早期细胞凋亡率显著升高,SOD及GPx活力显著降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。SFN预处理组肝组织Hg含量与2.4 mg/kg Hg Cl2组相比未见明显差异(P>0.05),GSH、MDA含量、ROS水平及早期细胞凋亡率显著下降,SOD及GPx活力显著升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 SFN对汞所致肝脏氧化应激具有一定程度的拮抗作用。; 刘巍徐兆发郭美欣李鸿鹏杨天瑶奉姝邓宇徐斌; 关键词：汞莱菔硫烷活性氧

几种抗氧化剂对甲基汞所致神经损伤的防治作用被引量：4: 2011年; 甲基汞主要造成中枢神经系统损伤,其机制尚未被完全阐明,氧化损伤可能是甲基汞所致神经毒性的重要病因。抗氧化剂是一类低毒高效,具有多种生物活性的物质,本文就甲基汞所致脑氧化损伤的机制及几种抗氧化剂的抗氧化机制进行简要介绍,为甲基汞中毒的防治提供理论参考。; 刘巍徐兆发; 关键词：甲基汞还原型谷胱甘肽 N-乙酰半胱氨酸茶多酚五味子乙素

MK-801和牛磺酸对甲基汞致大鼠脑谷氨酸代谢的影响: 目的观察甲基汞对大鼠脑谷氨酸代谢的影响；探讨MK-801和牛磺酸对大鼠甲基汞中毒所致的谷氨酸代谢紊乱是否具有保护作用.方法试验用Wistar大鼠40只,体重180±10g,按体重随机分成5组,每组8只.第1...; 邓小强徐兆发辛辛田雅文刘巍陈蓉; 关键词：甲基汞 MK-801 谷氨酸代谢

姜黄素对镉致大鼠肾Nrf2及HO-1、γ-GCS、Gpx-1 mRNA和蛋白表达的影响被引量：7: 2015年; 目的探讨Nrf2及HO-1、γ-GCS、Gpx-1在镉所致肾脏氧化应激中的作用及姜黄素对其的影响。方法 Wistar大鼠32只按体重随机分为4组,每组4只,分别为对照组、低剂量Cd Cl2组、高剂量Cd Cl2组和姜黄素干预组。1~3组大鼠予皮下注射生理盐水,第4组大鼠给予皮下注射50 mg/kg姜黄素;2 h后,第1组仍腹腔注射生理盐水,第2~4组大鼠分别腹腔注射3、6和6μmol/kg Cd Cl2溶液,每周染毒5次,隔日干预1次,连续干预与染毒6周。采用流式细胞仪测定肾细胞内ROS水平,Real-time PCR和Western blotting法测定Nrf2、HO-1、γ-GCS、Gpx-1的mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,在高剂量Cd Cl2组中ROS含量,Nrf2、HO-1、γ-GCS的mRNA及蛋白表达均显著升高（P〈0.01）,Gpx-1的mRNA及蛋白表达显著降低（P〈0.01）。与高剂量Cd Cl2组比较,姜黄素干预组ROS含量显著降低,Nrf2、HO-1、γ-GCS、Gpx-1的mRNA及蛋白表达均显著升高（P〈0.01）。结论姜黄素可拮抗镉所致的大鼠肾脏氧化应激,其机制可能与Nrf2及其调控下游HO-1、γ-GCS和Gpx-1表达有关。; 黎珊珊徐兆发李静慧杨天瑶奉姝李乐慧刘巍; 关键词：镉姜黄素

地卓西平对甲基汞致大鼠脑皮质氧化损伤的影响被引量：1: 2011年; 目的探讨地卓西平对甲基汞致大鼠脑皮质氧化损伤的影响。方法 32只Wistar大鼠按体重随机分成4组(每组8只):对照组(腹腔注射0.9%氯化钠溶液);低剂量甲基汞染毒组(腹腔注射4μmol/kg的甲基汞溶液);高剂量甲基汞染毒组(腹腔注射12μmol/kg的甲基汞溶液);地卓西平预处理组(隔日皮下注射0.3μmol/kg地卓西平,2 h后腹腔注射12μmol/kg的甲基汞溶液);注射容量均为5 ml/kg,染毒4周,每周5次。观察脑皮质神经细胞产生活性氧自由基(ROS)及组织病理学改变的情况,同时分析组织中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、蛋白质羰基、巯基和丙二醛(MDA)的变化。结果染毒4周后,随着染毒剂量的增加,脑皮质Hg和ROS含量均明显升高(P<0.01);脑皮质组织中8-OHdG阳性细胞明显增多,蛋白羰基和MDA含量逐渐升高,巯基含量逐渐下降。地卓西平预处理可以明显缓解神经细胞ROS和8-OHdG的产生,对蛋白羰基、巯基和MDA含量也有一定的恢复作用。结论甲基汞能够诱导脑皮质神经细胞产生ROS,造成DNA、蛋白质和脂质的过氧化损伤。地卓西平可以通过其抗氧化作用对甲基汞的神经毒性有一定拮抗作用。; 徐斌徐兆发邓宇刘巍杨海波魏衍刚邓小强; 关键词：金属甲基汞地卓西平活性氧自由基

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刘巍

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