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一种针对大样本量流行病学数据的统计分析系统: 本发明公开了一种针对大样本量流行病学调查数据的智能统计分析系统，本发明涉及信息处理技术领域。所述系统由分类汇总整理子系统、智能纠错统计分析子系统和流行病学数据库筛查子系统三部分组成，其中分类汇总子系统用于将所有流行病学调...; 田福林邓宇钟瑞李依冉

锰对大鼠纹状体谷氨酸代谢的影响被引量：2: 2009年; [目的]观察锰对大鼠脑谷氨酸代谢的影响。[方法]Wistar大鼠24只,按体重随机分成4组,每组6只。第1组为对照组,皮下注射0.9%氯化钠,第2～4组为锰染毒组,分别皮下注射8、40、200μmol/kg的氯化锰溶液,注射容量均为5mL/kg,染毒4周,每周5次。测定脑纹状体谷氨酰胺酶(PAG)、谷氨酰胺合成酶(GS)活性和谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)含量以及细胞凋亡率。[结果]染锰4周后,随着染锰剂量的增加,PAG活性逐渐升高,而GS活性逐渐下降;同时Glu含量也逐渐升高,Gln含量逐渐下降;脑纹状体细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。[结论]锰可以通过增强PAG活性和抑制GS活性,使Glu-Gln循环代谢紊乱,产生神经毒性。; 徐斌徐兆发邓宇高健邓小强辛辛; 关键词：锰谷氨酸神经毒性

利鲁唑对氯化锰致大鼠神经兴奋毒性的影响: 2009年; 目的研究氯化锰对大鼠脑纹状体内谷氨酸-谷氨酰胺循环(Glu-Glncycle)和细胞凋亡的影响,并探讨利鲁唑对锰神经兴奋毒性的拮抗作用。方法将27只Wistar大鼠按体重随机分成3组,每组9只。对照组、单纯染锰组均皮下注射0.9%NaCl;利鲁唑预处理组皮下注射21.35μmol/kg利鲁唑。2h后,对照组腹腔注射0.9%NaCl,单纯染锰组、利鲁唑预处理组腹腔注射200μmol/kgMnCl2。干预并染毒4周,每周5次。最后一次干预并染毒24h后,首先每组取6只大鼠麻醉后处死,分离脑纹状体,测定其内Glu和Gln的含量及谷氨酰胺合成酶(GS)和磷酸激活的谷氨酰胺酶(PAG)的活力;再取各组剩余大鼠的纹状体组织制备成单细胞悬液,用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果与对照组相比,在单纯染锰组中,Glu含量升高,Gln含量降低(均P<0.01);GS活力降低,PAG活力升高(均P<0.01)。与单纯染锰组相比,在利鲁唑预处理组中,Glu含量降低,Gln含量升高(均P<0.05);GS活力升高,PAG活力下降(均P<0.05)。与对照组相比,在单纯染锰组中,细胞总、早期及晚期凋亡率均明显增加(均P<0.01)。与单纯染锰组相比,在利鲁唑预处理组中,细胞总、早期及晚期凋亡率均明显降低(P<0.01,P<0.05)。结论氯化锰可以破坏大鼠脑纹状体内Glu-Glncycle并导致细胞凋亡,利鲁唑对锰神经兴奋毒性具有一定的拮抗作用。; 邓宇徐兆发田雅文徐斌辛辛邓小强; 关键词：金属锰利鲁唑

科研反哺教学在预防医学专业的探索被引量：4: 2021年; 教学和科研是高校工作非常重要的两个部分,对于人才培养起着相互支撑、相辅相成的作用。面对高校人才培养中出现的教学和科研发展失衡、实践环节逐渐弱化的现状,中国医科大学公共卫生学院依托仪器共享平台的资源优势,积极开展科研反哺教学工作的探索。将教师的科研成果融入课堂,并借助仪器共享平台丰富的资源优势深化课程教学改革,提高教学质量,努力实现培养综合性预防医学人才的目标。; 王刚袁媛胡玉鑫张嘉芮高岚岳邓宇富景奇徐苑苑皮静波; 关键词：教学改革科研反哺教学

虚拟仿真实验在预防医学人才培养中的意义被引量：9: 2020年; 在全球公共卫生事业高速发展的背景下,现行预防专业人才培养方式和培养效率无法满足当今社会对于实用性强的高素质公共卫生人才的需求。所以如何培养出创新实践能力强的应用型人才已成为当前预防医学教育面临的主要问题。文章从预防医学实验教学中暴露的主要问题出发,探讨虚拟仿真实验系统作为有效补充手段开展的必要性,并且进一步探索其提升预防医学实验教学效果、提高教学效率、突破传统空间限制、培养创新型人才以及提升实验室安全意识等方面发挥的重要作用。虚拟仿真实验系统的应用将会为预防医学人才培养带来全新变革。; 张嘉芮邓宇宋维军于文王溪原徐苑苑皮静波; 关键词：实验教学公共卫生

锰致神经细胞损伤中诱导型一氧化氮合酶及其基因的变化: 2015年; [目的]观察不同浓度锰对大鼠脑片神经细胞的损伤情况,探讨诱导型一氧化氮合酶（i NOS）在锰诱导神经细胞损伤中的变化。[方法]培养出生后4~7 d大鼠脑片,培养液为50%高糖杜尔伯科改良伊格尔培养基,25%Hank平衡盐溶液,24%热灭活马血清,1%青霉素和链霉素。待第15天脑片神经细胞生长状态最佳时加入0、25、100、400μmol/L Mn Cl2。培养24 h后,测定培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活性,脑片细胞悬液中细胞凋亡率、一氧化氮生成量和i NOS活性,m RNA和蛋白表达水平。[结果]不同浓度锰处理脑片24 h后,脑组织切片神经细胞发生明显损伤。随着锰处理浓度升高,LDH活性升高,100和400μmol/L锰处理组是对照组的1.71、2.76倍。细胞凋亡率和一氧化氮生成量升高增加,25、100和400μmol/L锰处理组分别是对照组的3.31、4.50和6.97倍和1.98、2.79和4.02倍。i NOS活性增强,100和400μmol/L锰处理组分别是对照组的2.12和2.64倍。i NOS m RNA和蛋白表达水平明显升高,25、100和400μmol/L锰处理组i NOS m RNA表达水平是对照组的1.27、1.43和1.86倍。100和400μmol/L锰处理组i NOS蛋白表达水平分别是对照组的4.17和5.50倍。[结论]锰可致大鼠脑片神经细胞一氧化氮生成量和i NOS表达升高,进一步导致细胞凋亡率增加。; 徐冬辉徐斌刘巍邓宇关露超; 关键词：锰一氧化氮诱导型一氧化氮合酶神经细胞损伤

莱菔硫烷与右美沙芬联合应用对甲基汞致大鼠神经毒性的影响被引量：1: 2015年; 目的探讨甲基汞对大鼠神经毒性的影响及莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)与右美沙芬(dextromethorphan,DM)联合应用的保护作用,为甲基汞中毒的防治提供理论依据。方法选取SPF级Wistar大鼠56只,按体重随机分成4组,每组14只,雌雄各半。其中对照组皮下及腹腔注射生理盐水;低、高剂量甲基汞染毒组皮下注射生理盐水,2 h后分别腹腔注射4、12μmol/kg氯化甲基汞;SFN+DM联合干预组皮下注射5.6μmol/kg SFN和13.5μmol/kg DM,2 h后腹腔注射12μmol/kg氯化甲基汞。每周一、三、五进行预处理,周一至周五染毒,连续4周。染毒结束后24 h分离大鼠脑皮质。采用冷原子吸收法测定大鼠脑皮质内汞含量,流式细胞仪测定细胞内Ca2+浓度、细胞凋亡率和活性氧(ROS)的含量,以试剂盒测定谷氨酸(Glu)、谷胱甘肽(GSH)含量及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力,以Real-time PCR和Western blotting法测定Nrf2、HO-1、γ-GCS、NR1、NR2A和NR2B的m RNA和蛋白表达。结果与对照组比较,低、高剂量染汞组大鼠的脑皮质汞、ROS、Ca2+含量及细胞凋亡率升高,GSH含量降低,Glu含量升高,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力降低,Nrf2、HO-1、γ-GCS m RNA和蛋白表达量升高,NR1、NR2A和NR2B的m RNA和蛋白表达量下降,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与高剂量染汞组比较,SFN+DM联合干预组大鼠脑皮质汞含量差异无统计学意义(P>0.05),ROS、Ca2+含量及细胞凋亡率降低,GSH含量升高,Glu含量降低,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力升高,HO-1、γ-GCS、NR1、NR2A的m RNA和蛋白表达量升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论甲基汞可引发大鼠神经毒性,SFN与DM联合应用可有效拮抗甲基汞所致神经毒性。; 奉姝徐兆发王飞杨天瑶刘巍李乐慧邓宇徐斌; 关键词：甲基汞神经毒性莱菔硫烷右美沙芬

锰对小鼠脑内四种氨基酸类神经递质的影响被引量：1: 2016年; 将24只小鼠按体重随机均分为对照组及低、中、高染锰组,计算脑脏器系数,检测脑组织四种氨基酸含量及组织蛋白含量。与对照组相比,随染锰浓度提高,γ-氨基丁酸(GABA)含量逐渐降低,谷氨酸(Glu)和天冬氨酸(Asp)逐渐增高,呈剂量依赖趋势。中、高锰组Glu和Asp含量明显高于对照组。高锰组GABA明显低于对照组。锰可对小鼠脑内氨基酸类神经递质产生影响,其可能是锰神经毒性作用靶点之一。; 杨欣欣王璨宋奇繁于海洋金亚平徐斌刘巍徐兆发邓宇; 关键词：氯化锰

利鲁唑对甲基汞致大鼠神经毒性及钙超载的影响被引量：2: 2011年; 目的研究甲基汞致大鼠神经毒性及钙超载的机制以及利鲁唑的干预作用。方法 56只Wistar大鼠随机分成4组,每组14只,分别为空白对照组、利鲁唑对照组、甲基汞组、利鲁唑干预组。先对空白对照组、甲基汞组大鼠皮下注射0.9%NaCl,利鲁唑对照组、利鲁唑干预组大鼠皮下注射21.35μmol/kg利鲁唑;2 h后空白对照组、利鲁唑对照组大鼠腹腔注射0.9%NaCl,甲基汞组、利鲁唑干预组腹腔注射12μmol/kg甲基汞。每周染毒5次,隔日干预1次,连续染毒4周。检测大脑皮质Hg含量、细胞内Ca2+浓度、钙蛋白酶活力、神经细胞凋亡率、病理形态、Ca2+-ATP酶活力、Na+-K+-ATP酶活力。结果与对照组相比,利鲁唑对照组上述指标未见明显改变,甲基汞组可见Hg含量、细胞内Ca2+浓度、钙蛋白酶活力和神经细胞凋亡率分别增加13.09、2.73、14.55、12.93倍,Ca2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活力分别下降49.03%和64.31%,同时病理形态损伤明显加剧。与甲基汞组相比,利鲁唑干预组神经细胞凋亡率和病理形态损伤均明显降低,Na+-K+-ATP酶活力明显升高。结论甲基汞可引发神经毒性和钙超载,利鲁唑干预可拮抗甲基汞所致的神经毒性。; 邓宇徐兆发刘巍徐斌杨海波魏衍刚; 关键词：甲基汞神经毒性钙超载利鲁唑

兴奋性氨基酸载体1和谷氨酸胱氨酸转运体在锰干扰谷胱甘肽合成中的作用: 2015年; 目的探讨兴奋性氨基酸载体1(EAAC1)和谷氨酸胱氨酸转运体(Xc-)在锰干扰谷胱甘肽(GSH)合成过程中的作用,为阐明锰中毒的发病机制和预防提供依据。方法清洁级昆明小鼠56只,雌雄各半,按体重随机分成4组(对照组及低、中、高剂量染锰组),每组14只。对照组腹腔注射0.9%氯化钠,低、中、高剂量染锰组的MnCl2染毒剂量分别为12.5、25、50 mg/kg,注射剂量均为5 ml/kg。每天染毒1次,持续2周。观察小鼠的一般形态及体重变化,HE染色观察脑纹状体的组织形态改变,FJC荧光染色观察纹状体内神经元退行性病变,试剂盒检测GSH含量,免疫组化法检测EAAC1和xCT的阳性表达,Western blotting法检测纹状体内EAAC1和xCT蛋白水平的变化。结果随着染锰剂量的增加,与对照组相比,小鼠精神状态先兴奋后逐渐倦怠,皮毛光泽逐渐减退且不整齐;同一时间的各组小鼠体重差异无统计学意义(P>0.05)。25、50 mg/kg MnCl2组小鼠脑纹状体的组织形态损伤逐渐加重,神经元退行性病变进行性加重,细胞数目逐渐减少。与对照组相比,25、50 mg/kg MnCl2组小鼠脑纹状体内GSH含量降低,EAAC1和xCT的阳性表达和蛋白水平均下降,且50 mg/kg MnCl2组下降最明显,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论过量的锰暴露可致小鼠脑纹状体内GSH合成障碍,其机制可能与EAAC1和xCT的调控障碍有关,从而对机体造成氧化损伤。; 宋奇繁邓宇徐斌王璨刘巍徐兆发; 关键词：锰谷胱甘肽纹状体

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邓宇

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