刘青娟
- 作品数：82 被引量：409H指数：11
- 供职机构：河北医科大学更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- NF-κΒ、COX-2在高糖培养的肾小管上皮细胞中的表达及意义被引量：5
- 2008年
- 目的探讨核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)/环氧化酶-2(cyclooxygenase 2,COX-2)信号途径在高糖培养的肾小管上皮细胞增殖中的作用及意义。方法用正常糖和高糖培养基培养肾小管上皮细胞,24、487、2 h后收集细胞,采用免疫细胞化学检测肾小管上皮细胞增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear autigen,PCNA)和NF-κB蛋白的表达变化,流式细胞术检测肾小管上皮细胞中NF-κB和COX-2蛋白的表达情况。结果①与正常糖组比较,高糖组肾小管上皮细胞PCNA表达增强;②正常糖组,NF-κB主要表达在肾小管上皮细胞的细胞浆内,而高糖组NF-κB表达增强,阳性表达主要定位于肾小管上皮细胞的细胞核内;高糖能够上调肾小管上皮细胞NF-κB和COX-2蛋白的表达;③NF-κB和COX-2呈显著正相关;同时COX-2蛋白表达与PCNA阳性率呈显著正相关。结论活化NF-κB,上调COX-2蛋白表达从而引起肾小管上皮细胞增殖可能是糖尿病肾脏损伤的机制之一。
- 刘淑霞张玉军刘汝俊刘青娟唐丽娟段惠军
- 关键词：肾小管核因子KB环氧化合物
- S3I-201在狼疮鼠肾小管间质病变中的作用被引量：2
- 2016年
- 目的探讨STAT3信号抑制剂S3I-201在狼疮性肾炎小鼠肾小管间质病变中的作用。方法 MRL/lpr鼠随机分为狼疮肾炎组、S3I-201处理组和溶剂对照组,以MRL/Mp J鼠作为正常对照组,收集血、尿进行生化指标检测;收集肾组织后免疫组化染色检测FN蛋白的表达;Western blot法检测E-cadherin、α-SMA、MCP-1、ICAM-1及STAT3和p-STAT3的表达水平。结果与正常对照鼠相比,MRL/lpr鼠肾小管上皮细胞E-cadherin表达减少,而α-SMA表达增多,肾组织中炎症因子MCP-1和ICAM-1以及细胞外基质蛋白FN的表达上调,同时存在STAT3信号的磷酸化激活。S3I-201干预可抑制STAT3的磷酸化,同时下调E-cadherin、α-SMA、MCP-1、ICAM-1及FN的表达。结论 S3I-201可能通过抑制STAT3活化改善狼疮鼠肾小管间质病变。
- 杜云霞张玮李宏博封晓娟王沁华邢玲玲王辉刘青娟
- 关键词：狼疮性肾炎肾小管间质病变STAT3
- 抑瘤素M在肾小管上皮细胞转分化中作用及AG490的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨炎症介质的特异性阻断剂AG490在抑瘤素M(oncostatin M,OSM)诱导的人肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法体外培养人肾近曲小管上皮细胞株(HKCs),随机分为对照组、OSM(10μg.L-1)组、OSM(10μg.L-1)+AG490(10μmol.L-1)。于处理后72h收集细胞,采用免疫细胞化学染色和Western blot法检测细胞角蛋白-18(cytokeratin-18,CK-18)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smoothmuscle actin,α-SMA)水平。ELISA检测细胞培养上清液中FN和ColⅠ的浓度。结果 OSM能促使人肾小管上皮细胞α-SMA蛋白的合成增加,同时促使HKC分泌FN和ColⅠ增多,而肾小管上皮细胞的标志物CK-18在小管上皮细胞中的表达逐渐减少;AG490干预能减弱OSM对肾小管上皮细胞α-SMA蛋白的诱导及细胞外基质FN和ColⅠ的分泌作用,同时使CK-18的表达逐渐回升。结论炎症因子OSM能诱导HKC表型转分化并促使细胞外基质的分泌,而炎症特异性阻断剂AG490能部分阻断OSM的该作用。
- 刘青娟邢玲玲刘淑霞郝军曹延萍段惠军
- 关键词：抑瘤素M肾小管上皮细胞AG490小管间质纤维化
- 巢蛋白在1型糖尿病大鼠肾小球足细胞中表达情况的研究
- 刘巍张悦刘淑霞王品刘青娟郝军邢玲玲
- 课题通过建立1型糖尿病大鼠模型，探讨糖尿病肾组织病变过程中肾小球足细胞中中间丝蛋白nestin的表达变化情况，并采用免疫荧光和免疫共沉淀等技术检测nestin与其相关中间丝蛋白vimentin、internexin等的共...
- 关键词：
- 关键词：糖尿病巢蛋白
- p38丝裂原活化蛋白激酶在糖尿病大鼠肾组织细胞外基质重构中的作用被引量：14
- 2005年
- 目的探讨糖尿病大鼠肾组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及其下游转录因子cAMP反应元件结合蛋白(CREB1)的表达特征及与细胞外基质重构的关系。方法雄性Wistar大鼠60只,行右肾切除术2周后,随机均分为右肾切除对照组(CN组)和糖尿病组(DM组)。DM组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)65mg/kg诱发糖尿病模型,并于注射后1、2、4、8、12周各宰取6只大鼠,免疫组化检测肾皮质磷酸化p38MAPK(p p38MAPK)及其磷酸化CREB1(p CREB1)的表达特征,Westernblot检测肾皮质p38MAPK和CREB1磷酸化(活性),RT PCR检测p38MAPK、CREB1和纤维粘连蛋白(FN)mRNA的表达。结果与对照组相比,DM病组p p38MAPK在1、2、4和8周升高,在12周降至正常;p CREB1在2、4和8周增高,在12周时降至正常;FN于4周开始升高。结论早期糖尿病大鼠肾组织中p38MAPK及CREB1的活性升高;p38MAPK途径的激活有可能在糖尿病肾病的细胞外基质重构中发挥一定作用。
- 王丽晖段惠军史永红刘青娟高峰
- 关键词：糖尿病肾病信号传导
- 细胞因子在狼疮性肾炎发病中的作用及机制研究
- 刘淑霞封晓娟刘青娟郝军张玮邢玲玲郭惠芳李宏博张玉军杜云霞
- 随着医学的发展和进步，系统性红斑狼疮(SLE)的治疗措施不断得以完善，病人死亡率显著降低，病人的生存期得以延长，但在中国该病的患病率却逐年上升，明显高于其他亚太地区。2015年的研究数据显示：肾脏受累仍是中国SLE患者死...
- 关键词：
- 关键词：系统性红斑狼疮免疫抑制剂
- 狼疮性肾炎肾组织中NF-κB p65的表达及与细胞增殖的关系被引量：7
- 2013年
- 目的探讨核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)p65在狼疮性肾炎肾组织中的表达变化及与细胞增殖的关系。方法采用原位杂交技术检测狼疮性肾炎活检肾组织中NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达;采用RT-PCR、Western blot和免疫组化SABC法检测狼疮鼠(BXSB鼠)和C57BL/6鼠肾组织中NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达及其核转位;将常规培养的小鼠系膜细胞随机分为正常对照组、高迁移率族蛋白1(high mobility group protein box 1,HMGB1)刺激组和HMGB1+PDTC组,Western blot法检测NF-κB p65表达,免疫细胞化学检测PCNA蛋白表达。结果 (1)狼疮性肾炎活检肾组织中NF-κB mRNA及蛋白表达升高,且定位于细胞核;(2)BXSB鼠肾组织中NF-κB p65 mRNA和蛋白表达均升高,肾小球内NF-κB p65核表达明显增强;(3)重组HMGB1可促进体外培养的小鼠系膜细胞NF-κB磷酸化;(4)PDTC可降低HMGB1诱导的系膜细胞增殖。结论狼疮性肾炎发病过程中伴NF-κB信号途径的激活,且可参与系膜细胞的增殖。
- 康朋朋张玉军张景坤王冀刘青娟陈宁吴海江刘淑霞
- 关键词：狼疮性肾炎P65系膜细胞细胞增殖
- 磷酸化FOXO1对高糖刺激的人肾小管上皮细胞脂质沉积的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:研究叉头框蛋白O1(FOXO1)表达和磷酸化过程对高糖刺激下人肾小管上皮细胞脂质沉积的影响。方法:体外培养人肾小管上皮细胞株HKC,给予高糖刺激后免疫荧光及Western blotting检测总FOXO1、磷酸化FOXO1和固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)的表达,油红O染色测定细胞内脂质沉积;构建野生型和磷酸化位点突变型FOXO1质粒,转染入HKC细胞后给予高糖刺激,采用免疫荧光、Western blotting和油红O染色确定FOXO1磷酸化位点突变对肾小管上皮细胞脂质代谢的影响。结果:高糖刺激HKC细胞48 h后,总FOXO1在正常糖组和高糖组的表达未见差异,而磷酸化FOXO1及SREBP-1表达明显上调,细胞内脂滴显著增加。将构建的野生型FOXO1质粒转染人细胞后,上调了总FOXO1和磷酸化FOXO1的表达,增加了SREBP-1表达和细胞内脂滴含量;而磷酸化位点突变的FOXO1质粒避免了高糖诱导引起的SREBP-1上调和细胞内脂质沉积。结论:磷酸化FOXO1参与了高糖诱导的肾小管上皮细胞SREBP-1上调和细胞内脂质聚集;磷酸化位点的突变可避免高糖引起的肾小管上皮细胞SREBP-1上调和脂质沉积。
- 朱琳刘青娟徐宁要红叶邢玲玲李凡刘淑霞郝军
- 关键词：高糖脂质沉积
- p38/Fas/FasL在戊地昔布诱导食管癌裸鼠移植瘤细胞凋亡中的调控作用被引量：12
- 2009年
- 目的探讨p38/Fas/FasL信号途径在戊地昔布诱导裸鼠食管癌移植瘤细胞凋亡中的调控作用。方法建立食管癌裸鼠移植瘤模型,给予戊地昔布4 wk。剥离瘤结节,计算瘤体体积和肿瘤生长抑制率;HE染色检测裸鼠移植瘤的结构变化;FCM法检测移植瘤中的细胞凋亡率;免疫组织化学和FCM法检测p-p38、Fas和FasL蛋白的表达变化;RT-PCR检测移植瘤中p38mRNA表达变化。结果①戊地昔布可明显降低肿瘤重量,肿瘤生长抑制率为45.80%。②戊地昔布可增加肿瘤细胞的凋亡率。③戊地昔布可上调p38mRNA和蛋白的表达;同时凋亡基因Fas和FasL蛋白表达升高。④肿瘤组织的凋亡率与p-p38、Fas、FasL蛋白表达呈正相关;p-p38与凋亡基因Fas、FasL蛋白表达之间均呈正相关。⑤给予戊地昔布后,裸鼠胃肠上皮细胞形态没有异常。结论激活p38MAPK信号转导途径,从而上调凋亡相关基因Fas/FasL的表达,可能是戊地昔布诱导食管癌细胞凋亡的机制之一。
- 张玉军刘淑霞刘青娟左连富刘俊茹郭建文吴海江王晓月
- 关键词：戊地昔布裸鼠食管癌凋亡FASL
- 葛根素对糖尿病大鼠肾功能及肾组织MMP-2与TIMP-2表达的影响被引量：40
- 2004年
- 目的 探讨葛根素对糖尿病大鼠肾功能及肾组织基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )及其组织抑制剂 2 (TIMP 2 )表达的影响。方法 单侧肾切除大鼠ip链脲佐菌素诱发糖尿病模型。用原位杂交法检测肾小球MMP 2及TIMP 2mRNA表达 ,流式细胞术和免疫组织化学检测肾皮质TGFβ1,MMP 2 ,TIMP 2 ,IV型胶原及层粘连蛋白表达。 结果糖尿病组较对照组肾小球MMP 2mRNA及蛋白表达降低而TIMP 2mRNA及蛋白表达升高 ,TGFβ1,IV型胶原及层粘连蛋白表达亦增加 ,肾功能恶化 ;葛根素用药组较糖尿病组肾小球MMP 2mRNA及蛋白表达升高 ,而TGFβ1,TIMP 2 ,IV型胶原及层粘连蛋白表达减少 ,肾功能改善。结论 葛根素对糖尿病大鼠肾功能具有保护作用 ,除降低血糖外 ,调节肾小球MMP 2及TIMP 2表达 。
- 段惠军刘淑霞张玉军刘青娟何宁李英敏
- 关键词：葛根素基质金属蛋白酶-2基质金属蛋白酶组织抑制剂-2
