刘淑霞
- 作品数：129 被引量：573H指数：11
- 供职机构：河北医科大学更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金国家自然科学基金河北省科技厅科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>
- 高迁移率族蛋白及其TOLL样受体4在系统性红斑狼疮肾脏损害中的作用被引量：13
- 2008年
- 目的:探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)及其受体TOLL样受体(TLR)-4在系统性红斑狼疮肾脏损害中的作用。方法:ELISA检测12例健康对照组、16例系统性红斑狼疮无肾脏损害(Systemic lupus erythematosus,SLE)和18例合并肾脏损害的系统性红斑狼疮患者(Lupus nephritis,LN)血清中HMGB1表达情况;流式细胞术检测外周血CD3/TLR-4和CD14/TLR-4表达情况;分离外周血单个核细胞,RT-PCR检测HMGB1mRNA的表达变化。结果:血清中HMGB1蛋白在LN组明显高于SLE组和健康对照组,而SLE组和健康对照组之间差异无统计学意义;LN组患者HMGB1mRNA相对表达量均高于对照组和SLE组患者;流式细胞术显示CD14+的单核细胞表面HMGB1受体TLR4在LN组表达最高(P<0.05),且与尿蛋白呈正相关(P<0.01),而CD3+的淋巴细胞表面HMGB1受体TLR4表达率在各组间无显著性差异(P>0.05)。结论:狼疮性肾炎患者PBMC能主动合成、分泌HMGB1,使患者血清中表达水平明显升高;HMGB1可能部分通过TLR4激活PBMC,介导炎症反应,从而引起肾脏损害。
- 刘淑霞郭惠芳张玉军刘青娟唐丽娟段惠军
- 关键词：系统性红斑狼疮狼疮性肾炎高迁移率族蛋白TOLL样受体4
- 血管紧张素Ⅱ对足细胞Notch通路及Nephrin表达的影响被引量：11
- 2015年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激小鼠足细胞对Notch通路、Nephrin表达的影响。方法 AngⅡ刺激小鼠足细胞并给予缬沙坦干预,采用免疫荧光化学、Western blot、Real-time PCR方法检测Notch1、Notch胞内域1(NICD1)、Hes1、Nephrin的表达情况。结果 AngⅡ呈时间依赖性增加足细胞Notch1、NICD1、Hes1表达,抑制Nephrin表达(P<0.01);缬沙坦可抑制AngⅡ对Notch通路的活化,增加Nephrin的表达(P<0.01)。结论 AngⅡ通过激活Notch通路降低足细胞Nephrin表达。
- 高峰张涛王晓梅赵玉峰刘淑霞
- 关键词：足细胞NOTCH通路NEPHRIN
- 环氧合酶2和过氧化物酶体增殖因子活化受体γ在食管癌变过程中的表达变化及其关系被引量：1
- 2010年
- 目的观察环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)及过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(peroxisomeproliferator-activated receptors,PPARγ)在不同食管病变组织中的表达,探讨二者在食管癌变过程中表达的意义。方法应用免疫组织化学方法,检测18例食管正常鳞状上皮、24例鳞状上皮异型增生及59例食管鳞状细胞癌中COX-2及PPARγ的表达,分析其与食管癌发生及临床病理特征的关系。结果 COX-2在食管正常鳞状上皮、鳞状上皮异型增生和鳞状细胞癌的阳性表达率分别为22.2%、29.2%和55.9%,鳞状细胞癌的COX-2阳性表达率高于正常鳞状上皮和鳞状上皮异型增生,差异有统计学意义(P<0.05),而且高分化鳞癌(68.4%)及中分化鳞癌(64.0%)的COX-2阳性表达率显著高于低分化鳞癌(26.7%)(P<0.05);相反,食管鳞癌的PPARγ的阳性表达率为52.5%,显著低于食管正常鳞状上皮(88.9%)和鳞状上皮异型增生(83.3%)(P<0.05);高分化、中分化及低分化鳞癌的PPARγ阳性表达率分别为89.5%、48.0%和13.3%,PPARγ的阳性表达率随食管癌分化程度的降低而降低,3组间的两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。食管鳞癌中有淋巴结转移者COX-2表达低(P<0.05),但PPARγ表达与临床病理特征无关。在食管癌变过程,COX-2与PPARγ表达呈负相关(rs=-1.000,P<0.05),而在食管鳞状细胞癌中,COX-2与PPARγ表达呈正相关(rs=1.000,P<0.05)。结论在食管癌变过程中,COX-2表达显著增高,而PPARγ表达则显著降低,二者可能有相互制约作用。但在食管鳞状细胞癌中,COX-2及PPARγ表达均随分化程度降低而降低,提示二者在食管癌变及发展展过程中发挥不同的作用。
- 刘俊茹吴文娟杨建柱刘淑霞左连富
- 关键词：食管肿瘤环氧合酶2过氧化物酶体增殖物激活受体免疫组织化学
- TNF-α肾间质纤维化中肾小管上皮细胞表型变化的作用
- 张勉之张大宁张敏英段惠军赵松李树茂刘淑霞
- 该研究通过细胞培养和动物实验，观察TNF-α对肾间质纤维化中肾小管上皮细胞表型变化的作用，揭示肾间质纤维化的机制，对人类认识肾病终末期演化规律有重要作用，具备一定国际影响。并为进一步推广到肝、肺等多脏器纤维化的研究作了一...
- 关键词：
- 关键词：TNF-Α肾间质纤维化肾小管上皮细胞
- 微波子宫内膜消除术治疗血液病引起的子宫异常出血的价值被引量：2
- 2007年
- 目的探讨微波子宫内膜消除术（MEA）治疗血液病引起的子宫异常出血的疗效及影响因素。方法应用微波子宫内膜消除术治疗经药物治疗失败的23例血液病子宫异常出血患者,其中血小板减少性紫癜12例、再生障碍性贫血11例。结果手术时间180~410s,平均（284±70）s,术后第1、3、6、12、24个月进行随访,闭经率60.8%（14/23）,满意率95.6%（22/23）。术中无并发症发生,无子宫切除患者。结论MEA治疗血液病患者的子宫异常出血效果可靠。
- 陈素琴王惠兰刘淑霞张霞
- 关键词：子宫内膜血液病子宫出血
- 高糖对人肾小球系膜细胞SREBP-1、FAS表达的影响
- 2009年
- 目的探讨高糖环境中人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMC)SREBP-1、FAS表达。方法体外培养HMC细胞,随机分为正常糖组、高糖组,免疫细胞化学、Western Blot和RT-PCR方法检测固醇调节元件结合蛋白1(sterol regulatory element binding protein-1,SREBP-1)和脂肪酸合酶(fatty acid synthase,FAS)表达。采用脂质体转染技术将特异性SREBP-1质粒引入细胞内并进行表达,进一步采用RT-PCR方法检测脂肪酸合酶FAS的表达。结果与正常糖组比较,高糖培养的人肾小球系膜细胞固醇调节元件结合蛋白1前体和成熟体以及FAS mRNA表达均升高,差异有统计学意义。质粒转染后HMC细胞经免疫组化和Western blot检测证实特异性质粒能够在细胞内高表达SREBP-1蛋白,进一步对FAS的检测证实了FAS mRNA表达升高。结论高糖可诱导人肾小球系膜细胞固醇调节元件结合蛋白1和FAS表达增强且SREBP-1和FAS之间存在有直接关系。
- 郝军朱琳赵松刘巍要红叶刘淑霞段惠军
- 关键词：高糖人肾小球系膜细胞脂肪酸合成酶
- 补肾活血方对系膜增生性肾小球肾炎大鼠Ⅳ型胶原、层粘连蛋白的影响被引量：4
- 2010年
- 目的探讨补肾活血方防治系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠肾小球硬化的作用机制。方法将54只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,每组18只,尾静脉注射抗大鼠胸腺细胞抗血清(ATS)建立MsPGN模型,治疗组在ATS注射后即以补肾活血方灌胃,每日1次,灌胃剂量为5ml/kg。各组分别于第2、4、8周各取6只大鼠,测定尿蛋白(Upro)、血尿素氮(BUN)和肌酐(SCr)含量;切取肾脏用于病理学观察及免疫组化检测肾组织型胶原(Col-Ⅳ)和层粘连蛋白(LN)的表达。结果病理学检查治疗组较同时间点模型组相比,肾小球系膜细胞增生程度明显减轻,系膜基质明显减少。治疗组大鼠各时间点Upro、BUN和SCr含量较模型组均明显降低(P<0.05或P<0.01),治疗组8周时,肾组织LN、Col-相对含量、积分光密度(ILD)值均较模型组亦明显降低(P<0.05)。结论补肾活血方能抑制MsPGN大鼠肾组织Col-Ⅳ和LN的表达,这可能是防治肾小球硬化机制之一。
- 张勉之张大宁赵松张艳秋刘淑霞王丽敏
- 关键词：补肾活血方系膜增生性肾小球肾炎肾小球硬化层粘连蛋白
- 腹腔镜子宫切除术患者的护理被引量：9
- 2009年
- 刘淑霞
- 关键词：腹腔镜子宫切除术护理
- 叔丁基对苯二酚对糖尿病小鼠肾脏氧化应激损伤及Nrf2蛋白表达的影响被引量：31
- 2009年
- 目的研究叔丁基对苯二酚(tBHQ)对早期糖尿病小鼠肾脏Nrf2-ARE信号通路表达及氧化应激的影响,探讨tBHQ保护肾脏的部分机制。方法CD-1♂小鼠随机分为3组,对照组(C组)、糖尿病组(DM组)、tBHQ干预组(DM+tBHQ组)。腹腔注射STZ诱发糖尿病小鼠模型,DM+tBHQ组在成模3d后给予添加了1%tBHQ(W/W)的饲料喂养,4wk后检测3组动物的血糖、肾功能、24h尿白蛋白定量、血清及肾皮质丙二醛(MDA)含量。免疫组化和Westernblot检测Nrf2,HO-1蛋白在肾组织的定位和表达水平。结果①DM组小鼠血尿素氮、24h尿白蛋白定量、肾重/体重,血清及肾皮质MDA含量较C组升高。tBHQ干预组上述指标均降低。②与DM组相比,tBHQ干预组肾皮质总蛋白Nrf2、HO-1及核蛋白Nrf2表达水平明显增高;免疫组织化学检测显示Nrf2于肾小管及肾小球的胞质及胞核内均有表达;HO-1主要表达于肾小管上皮细胞胞质中。结论tBHQ减轻了早期糖尿病小鼠肾脏的氧化应激损伤,其作用机制可能是部分通过激活Nrf2-ARE信号通路进而增强抗氧化蛋白HO-1的表达而实现的。
- 李航任韫卓刘淑霞刘青娟刘品力周琰段惠军
- 关键词：糖尿病氧化应激NRF2HO-1叔丁基对苯二酚
- MMPs在糖尿病肾病发病中的作用及葛根素的影响
- 目的:本研究应用大鼠糖尿病模型和高糖培养系膜细胞,采用多种实验技术,从整体、细胞、分子等不同水平检测MMP-2、3、l0及其组织抑制剂TIMP-1、2在糖尿病肾病发病过程中的动态变化及其调控,以及葛根素的影响.结论:1、...
- 刘淑霞
- 关键词：糖尿病系膜细胞葛根素糖尿病并发症
