吴帆
- 作品数：8 被引量：17H指数：2
- 供职机构：郑州大学第二附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后AngⅡ、TNF-α及心功能的影响被引量：8
- 2006年
- 目的:探讨阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后血管紧张素Ⅱ(A ngⅡ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及心功能的影响。方法:急性心肌梗死雄性大鼠30只,随机分为心肌梗死对照组(AM I)和阿托伐他汀治疗组各15只,另设15只为假手术组,阿托伐他汀治疗组于手术后第2 d起灌胃给药,假手术组及对照组只给予等量清水灌胃,6周后检测心肌A ngⅡ、TNF-α及超声心动图,以了解心功能,最终获得完整资料大鼠于上述各组分别为10,11,14只。结果:与假手术组相比,心肌梗死对照组及阿托伐他汀治疗组心肌A ngⅡ、TNF-α和左室舒张末期内径(LVED d)均明显升高(P均<0.05),左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)明显降低(P均<0.05)。与心肌梗死对照组相比,阿托伐他汀治疗组心肌A ngⅡ、TNF-α和LVED d明显下降(P均<0.05),LVEF、FS明显增高(P均<0.05),左室功能改善明显。结论:阿托伐他汀能降低心肌A ngⅡ,TNF-α水平,减轻心室重塑,保护心功能。
- 吴帆孙利强刘宗芳张丽华
- 关键词：心肌梗死心室重塑TNF-Α阿托伐他汀
- 阿托伐他汀对大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响被引量：2
- 2006年
- 将60只雄性W istar大鼠随机分为假手术组10只和急性心肌梗死(AM I)组50只。AM I组通过结扎左冠状动脉前降支制作AM I模型,成功后24 h剩余36只,再随机分为AM I对照组和干预组各18只。干预组每日予阿托伐他汀(40 m g/kg)灌胃,假手术组和AM I对照组每日予等量生理盐水灌胃。4周后分别采用TUNEL法和RT-PCR法检测非梗死区心肌细胞凋亡指数(MA I)和TNF-αmRNA的表达水平。结果干预组和AM I对照组非梗死区心肌中MA I和TNFα-mRNA的表达均明显高于假手术组(P均<0.05),干预组与AM I对照组相比上述指标均明显降低(P均<0.05)。提示阿托伐他汀可降低大鼠AM I后非梗死区MA I,抑制非梗死区心肌中TNF-αmRNA的表达可能是其机制之一。
- 万大国孙利强吴帆刘宗芳曾秋棠
- 关键词：心肌梗死细胞凋亡阿托伐他汀
- 阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后TNF-α、PDCD5表达的影响被引量：3
- 2007年
- 目的:探讨心肌梗死后凋亡基因PDCD5表达的变化及阿托伐他汀对其表达的影响。方法:结扎雄性Wistar大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死(MI)模型。取大鼠45只,其中30只MI后24h随机分为MI组(n=15)和阿托伐他汀组(n=15);余15只作为假手术组。阿托伐他汀组术后每d灌胃阿托伐他汀1mg/kg,余2组灌胃等量生理盐水。6周后检测左心室非梗死区心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量、凋亡基因PDCD5mR-NA及其蛋白产物的表达。结果:6周后MI组、阿托伐他汀组和假手术组存活大鼠分别为10只、11只和14只。MI组非梗死区心肌组织TNF-α含量和PDCD5mRNA及PDCD5蛋白表达高于假手术组(P均<0.05);阿托伐他汀组上述指标的表达高于假手术组(P均<0.05),但均低于MI组(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可能通过降低大鼠MI后非梗死区心肌组织TNF-α的含量而降低非梗死区心肌组织中PDCD5mRNA及其蛋白的表达。
- 汪涛孙利强刘宗芳吴帆
- 关键词：阿托伐他汀心肌梗死凋亡PDCD5TNF-Α
- 西拉普利对大鼠心肌梗死后细胞凋亡基因PDCD5表达的影响被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨心肌梗死后凋亡基因PDCD 5表达的变化及西拉普利治疗的影响。方法:通过结扎雄性W istar大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死模型,心肌梗死24 h后随机分为2组:心肌梗死组(A组,n=15)和西拉普利组(B组,n=15),另设假手术组(C组,n=15)。大鼠心肌梗死后1 d给予相应药物治疗,6周后检测心肌非梗死区心肌中A ng-Ⅱ的含量及细胞凋亡基因PDCD 5mRNA的表达。结果:给药6周后A组心肌中A ng-Ⅱ含量、心肌细胞中PDCD 5mRNA表达与B、C组相比显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);B组与C组相比,心肌中A ng-Ⅱ含量、心肌细胞中PD-CD 5mRNA表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:大鼠心肌梗死后心肌中A ng-Ⅱ的含量和心肌细胞中PD-CD 5mRNA表达表达显著升高,而西拉普利可以降低心肌中A ng-Ⅱ的含量和心肌细胞中PDCD 5mRNA表达,但仍然明显高于假手术组。
- 孙利强吴帆刘宗芳张丽华
- 关键词：心肌梗死西拉普利凋亡PDCD5血管紧张素
- 大鼠AMI后非梗死区心肌组织中骨桥蛋白表达的变化
- 2006年
- 目的探讨大鼠急性心肌梗死后心室重塑过程中非梗死区心肌组织中骨桥蛋白(OPN)表达的变化。方法健康雄性W istar大鼠132只,随机分为假手术组(Sham组,n=66)和急性心肌梗死组(AM I组,n=66)。AM I组通过结扎左冠状动脉前降支(LAD)制作AM I模型,Sham组只在LAD下穿线不结扎。采用免疫组织化学染色方法分别于手术后第1d、2d、3d、7d、14d、21d、28d、35d、42d、48d和56d检测非梗死区心肌中OPN表达的变化(每组各6只)。结果AM I组非梗死区心肌中OPN的表达明显高于Sham组,差异具有统计学意义(P<0.05);AM I组非梗死区心肌中OPN的表达有两个高峰,在AM I后第一天OPN表达开始增高,第3天达到第一个高峰,之后开始下降,至第14d降低到最低点,至第28d达到第二个高峰,之后又开始下降并趋于平稳。Sham组非梗死区心肌中OPN的表达无明显变化(P>0.05)。结论正常大鼠心肌组织中OPN的表达非常微弱,而大鼠AM I后非梗死区心肌组织中OPN表达明显增高,并且有2个高峰,分别是AM I后第3d和第28d。从第28d以后逐渐降低并趋向于正常大鼠心肌中OPN的表达水平。
- 张丽华孙利强吴帆刘宗芳
- 关键词：急性心肌梗死骨桥蛋白
- 卡维地洛对心脏X综合征血浆尾加压素水平影响
- 2006年
- 目的观察心脏X综合征患者血循环中尾加压素水平的变化以及卡维地洛治疗的影响。方法选取37例心脏X综合征患者和20例健康人作为正常对照组,其中37例患者分为患者对照组(n=18,予以消心痛10mg,Tid和地尔硫卓30mg,Tid)和治疗组(n=19,在前者基础上加卡维地洛10mg,Qd),持续12周。①比较心脏X综合征患者和健康人血浆中尾加压素水平;②比较胸痛频率每周≥5次(n=19)和<5次(n=18)两组心脏X综合征患者血浆中尾加压素水平;③比较胸痛持续时间≥15m in(n=16)和<15 m in(n=21)两组血浆中尾加压素水平;④37例患者分为对照组(n=18,予以消心痛10 mg,Tid和地尔硫卓30 mg,Tid)和治疗组(n=19,在前者基础上加卡维地洛10 mg,Qd),持续12周,比较两组胸痛症状和尾加压素水平的变化。结果①卡维地洛治疗组与患者对照组血浆中尾加压素水平治疗后与治疗前相比明显降低(P<0.05),但正常对照组治疗前后无明显差别(P>0.05)。12周后卡维地洛治疗组与患者对照组血浆中尾加压素水平仍高于正常对照组(P<0.05);卡维地洛治疗组的血浆中尾加压素水平显著低于患者对照组(P<0.05)。治疗前后胸痛持续时间≥15m in者血浆中尾加压素水平明显高于胸痛持续时间<15m in者(P<0.05);④两组患者在不同治疗前,胸痛发作频率、最长持续时间以及运动平板心电图的ST段压低程度均无差异(P>0.05)。两组患者在不同治疗后,胸痛发作频率、最长持续时间以及运动平板心电图的ST段压低程度均有改善,且卡维地洛治疗组比患者对照组改善更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论①血浆中尾加压素水平可能与心脏X综合征的发病相关;②卡维地洛有助于降低心脏X综合征患者的血浆中尾加压素水平并缓解症状。
- 汪涛刘宗芳孙利强吴帆
- 关键词：尾加压素心脏X综合征卡维地洛
- 西拉普利对急性心肌梗死患者血管再通后血清中细胞凋亡基因PDCD5抗体水平及心功能的影响被引量：2
- 2006年
- 目的观察西拉普利对急性心肌梗死(AMI)患者血管再通后血清中细胞凋亡基因PDCD5抗体水平及心功能的影响。方法急性前壁AMI患者38例血管再通后随机分为心肌梗死对照组(A组,n=19)和西拉普利治疗组(B组,n=19),另选健康人群作为正常对照组(C组,n=20)。A组在血管再通后采用常规药物治疗4周,B组在常规药物治疗基础上加用西拉普利2.5mg/d治疗4周,C组不用药物。4周后采用酶联免疫方法测定各组外周静脉血血清中PDCD5抗体水平,同时采用超声心动图测定左心室功能。结果A组患者血清中PDCD5抗体水平高于B组和C组,而心功能低于B组和C组,差异均有统计学意义(P均<0.05);B组患者血清中PDCD5抗体水平高于C组,而心功能低于C组,差异亦有统计学意义(P均<0.05)。结论AMI患者血管再通后血清中PDCD5抗体水平升高,心功能降低;西拉普利治疗可降低血清中PDCD5抗体表达水平,改善心功能。
- 汪涛刘宗芳孙利强吴帆
- 关键词：西拉普利PDCD5
- 大鼠心肌梗死后心室重构机制及阿托伐他汀干预的实验研究
- ＜正＞背景和目的急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）后心室重构（ventricular remodeling）是心室大小、形态、结构和功能变化的过程,包括梗死区心肌坏死产生膨出,...
- 刘宗芳吴帆
- 关键词：急性心肌梗死心室重构骨桥蛋白阿托伐他汀
- 文献传递
