吴淳
- 作品数：22 被引量：84H指数：6
- 供职机构：北京大学深圳医院更多>>
- 发文基金：深圳市科技计划项目(医疗卫生类)更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- miR-133在心肌梗死中心肌的表达及通过Tgfb1改善心肌梗死后心肌重构的分子机制研究被引量：5
- 2015年
- 目的研究micro RNA-133(mi R-133)在心肌梗死中心肌的表达,并探讨mi R-133是否通过调节Tgfb1(Transforming growth factor,beta 1)改善心肌梗死后心肌重构的分子机制。方法实验选用成年的C57BL/6J雄性小鼠40只,按要求分为:假手术组(Sham,20只)与心肌梗死组(MI,20只),行左冠状动脉前降支结扎术,建立实验动物模型。采用荧光定量PCR技术(Quantitative RT-PCR)检测20例心肌梗死组和20例假手术组心肌中mi R-133的表达。分离并培养乳鼠心脏成纤维细胞(NMVFs),转染mi R-133 mimics和Tgf b1si RNA至NMVFs细胞,采用Quantitative RT-PCR及Western blot技术检测Ⅰ型胶原(Col1a1)、Ⅲ型胶原纤维(Col3a1)的m RNA及蛋白表达。通过数据库及生物信息学软件预测mi R-133的靶基因,并利用双荧光素酶报告基因系统进行验证。转染靶基因干扰RNA并观察其对NMVFs细胞中Col1a1与Col3a1表达的影响。结果 mi R-133在心肌梗死组心肌中的表达比假手术组明显降低(p=0.002)。体外转染mi R-133可明显降低NMVFs细胞中Col1a1与Col3a1的表达。经生物信息学预测及体外双荧光素酶报告基因系统验证,证实Tgfb1是mi R-133的靶基因。干扰Tgf b1的表达同样能降低NMVFs细胞中Col1a1与Col3a1的表达。结论 mi R-133在心肌梗死中心肌的表达下调,其具有改善心肌梗死后心肌重构的功能。mi R-133可能通过介导Tgfb1调控成纤维细胞的纤维化进而改善心肌梗死后心肌重构的发生。
- 郑华峰陶晶张斌王纯吴淳
- 关键词：心肌梗死心肌重构TGFB1
- 经胸超声心动图预测房间隔缺损封堵器直径被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨经胸超声心动图(TTE)预测房间隔缺损(ASD)封堵器直径的价值。方法:使用VIVID 7超声仪分别在主动脉根部短轴切面、胸骨旁四腔心切面及剑突下两心房切面测量ASD直径,房间隔总长度及残余房间隔各硬缘长度。预选封堵器直径为测得的最大ASD直径加4 mm。在X线透视和TTE监测下行ASD封堵术。结果:14例ASD手术当日TTE测量缺损最大径为17～31 mm,术中所用封堵器直径为22～40 mm,二者间相关性良好(r=0.91)。除两例术中试用不同型号封堵器外,其余均以TTE测得的最大ASD直径加4 mm选用封堵器型号,一次成功。结论:TTE能准确预测ASD封堵器型号,从而大大节省手术操作时间。
- 潘敏王双双吴淳陈芸何学智孙燕荣
- 关键词：房间隔缺损超声心动描记术封堵器直径
- MicroRNA-155在高糖诱导人血管内皮细胞中的表达及功能研究被引量：11
- 2016年
- 目的:研究microRNA-155(miR-155)高糖诱导人血管内皮细胞(HUVECs)中的表达,并探讨miR-155是否通过调节PDCD4(Programmed cell death 4)的表达参与了高糖诱导的血管内皮细胞凋亡的过程。方法:用不同浓度D-葡萄糖(5.5、11、22及33mmol/L)孵育HUVECs 48h,采用荧光定量PCR技术(Quantitative RTPCR)检测细胞中miR-155、BAX(BCL-2associated X Protein)、BCL-2(B cell lymphoma/lewkmia)及CASPASE-3(Apoptosis-related cysteine peptidase)的mRNA表达情况;采用Western blot方法检测BAX、BCL-2及CASPASE-3蛋白在细胞中的表达变化。通过数据库及生物信息学软件预测miR-155的靶基因,并利用双荧光素酶报告基因系统进行验证。进一步通过转染miR-155mimics和阴性对照miRNA至HUVECs后观察其对靶基因表达及细胞凋亡功能的影响;同时在HUVECs细胞中干扰靶基因的表达并观察其对细胞凋亡功能的影响。结果:随着葡萄糖浓度的增加,HUVECs中miR-155与BCL-2的mRNA表达水平呈浓度依赖性降低(P<0.05),BCL-2的蛋白表达水平也呈浓度依赖性降低(P<0.05);而BAX和CASPASE-3的mRNA及蛋白表达水平呈浓度依赖性升高(P<0.05)。生物信息学分析发现miR-155的靶基因为PDCD4,经体外双荧光素酶报告基因系统检测,证实PDCD4是miR-155的靶基因。体外细胞实验发现miR-155能降低靶基因PDCD4的mRNA与蛋白的表达水平,并抑制HUVECs细胞的凋亡;PDCD4具有促进HUVECs细胞凋亡的功能。结论:高浓度葡萄糖可降低血管内皮细胞中miR-155的表达水平,并增加凋亡相关基因的表达水平。PDCD4是血管内皮细胞中miR-155的重要靶基因,miR-155通过调节PDCD4表达参与了高糖诱导的血管内皮细胞的凋亡过程。
- 郑华峰陶晶张斌王纯吴淳
- 关键词：MIR-155高糖人血管内皮细胞PDCD4凋亡
- MicroRNA-1在小鼠动脉粥样硬化斑块中的表达及通过TGF-β2调控巨噬细胞凋亡功能的研究被引量：5
- 2015年
- 目的探讨微小核糖核酸(microRNA)-1在动脉粥样硬化斑块中的表达及通过转化生长因子(TGF)-β2调控巨噬细胞凋亡功能的分子机制。方法实验选用5周龄的雄性Apo E-/-小鼠50只,按实验要求分为对照组(25只)与动脉粥样硬化组(实验组,25只)。实验组小鼠采用高脂喂食以建立动脉粥样硬化模型,对照组小鼠采用正常饲料喂养。造模成功后,实验组及对照组分别取动脉粥样硬化斑块组织及正常动脉组织,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测microRNA-1的表达。培养小鼠内皮细胞、平滑肌细胞及巨噬细胞,并用50 ng/ml氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激24 h,应用qRT-PCR技术比较miRNA-1在不同细胞中的表达变化。通过数据库及生物信息学软件预测microRNA-1的靶基因,并利用双荧光素酶报告基因系统进行验证。实验组与对照组分别通过转染microRNA-1 mimics和microRNA-1 mimics的阴性对照至巨噬细胞株后观察其对细胞凋亡功能的影响。结果MicroRNA-1在实验组动脉粥样硬化斑块中的表达比在对照组正常动脉组织中的表达明显增加(P<0.05)。MicroRNA-1高表达于小鼠血管巨噬细胞,而低表达于血管平滑肌细胞及内皮细胞(P<0.05),经ox-LDL刺激后,其在巨噬细胞中的表达量较刺激前明显增加(P<0.05),内皮细胞及平滑肌细胞的表达量无明显差异(P均>0.05)。生物信息学分析发现microRNA-1的靶基因为TGF-β2,并经体外双荧光素酶报告基因系统检测证实。体外细胞功能实验发现microRNA-1能增加巨噬细胞的凋亡,TGF-β2具有抑制其凋亡的功能。结论 MicroRNA-1在动脉粥样硬化斑块中表达上调,其可能通过介导靶基因TGF-β2调控巨噬细胞的凋亡进而参与动脉粥样硬化的发生过程。
- 郑华峰陶晶张斌王纯吴淳
- 关键词：动脉粥样硬化转化生长因子-Β2
- 非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者延迟经皮冠状动脉介入术前使用非负荷剂量替格瑞洛的疗效和安全性被引量：13
- 2018年
- 目的评价非ST段抬高型急性冠状动脉综合征(NSTEACS)患者行延迟经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前使用非负荷剂量替格瑞洛的疗效和安全性。方法本研究为前瞻性对照研究,入选2015年9月至2016年10月在北京大学深圳医院拟行延迟PCI的NSTEACS患者,由首诊医师自行决定是否使用替格瑞洛负荷剂量。观察组首次给予替格瑞洛90 mg,随后90 mg每日2次维持,对照组首次给予替格瑞洛180 mg负荷剂量,随后90 mg每日2次维持。两组均给予规范的冠心病药物治疗,并在24～72 h内行PCI。观察两组的有效性终点如术后1年内的心血管死亡、心肌梗死和卒中,以及安全性终点如主要出血、次要出血。结果观察组PCI术后4 h肌钙蛋白升高水平及术后1年内主要不良心脑血管事件(MACE)发生率与对照组相比,差异无统计学意义(P> 0. 05),观察组出血事件发生率与对照组相比,差异亦无统计学意义(P> 0. 05)。结论 NSTEACS患者延迟PCI术前使用或不使用负荷剂量替格瑞洛,疗效相当,出血发生率相当。
- 吴淳杜胤龙董雪
- 关键词：延迟经皮冠状动脉介入治疗
- MiR-126在大鼠心肌缺血再灌注早期的表达及抗凋亡作用被引量：3
- 2015年
- 目的 探讨miR-126在大鼠心肌缺血再灌注（I/R）早期的表达及抗凋亡作用.方法 48只SD大鼠随机分为假手术（Sham）、I/R 2 h、I/R 4 h、I/R 6 h组,每组12只大鼠,比较各组缺血区心肌细胞凋亡蛋白水平及miR-126表达水平.构建重组腺病毒rAAV9-ZsGreen-pre-miR-126载体,24只SD大鼠随机分为：①I/R组：大鼠转染空白病毒后I/R 2 h;②I/R＋miR-126组：大鼠转染rAAV9-ZsGreen-premiR-126后I/R 2 h,再次比较各组缺血区心肌细胞凋亡蛋白水平.结果 与Sham组相比,I/R 2 h、4h、6h组大鼠心肌缺血区miR-126表达进行性降低（P＜0.05）,非缺血区miR-126表达进行性升高（P＜0.05）;心肌凋亡蛋白BAX及CASPASE-3表达水平升高（P＜0.05）,抗凋亡蛋白BCL-2表达水平降低（P＜0.05）.与I/R组相比,I/R＋miR-126干预组心肌凋亡蛋白BAX及CASPASE-3表达水平明显减少,抗凋亡蛋白BCL-2表达水平增加（P＜0.05）.结论 在I/R早期大鼠心肌缺血区miR-126表达随再灌注时间延长进行性下降,并伴随心肌细胞凋亡进展;过表达miR-126可减少I/R导致的心肌细胞凋亡,发挥保护心功能的作用.
- 郑华峰陶晶张斌王纯吴淳
- 关键词：MIR-126心肌缺血再灌注凋亡蛋白
- 慢性心力衰竭患者睡眠呼吸障碍的床旁监测被引量：1
- 2009年
- 目的了解慢性心力衰竭患者在家中或病床自然睡眠时呼吸障碍(SDB)的发生情况及其与低氧血症、心动过缓的关系。方法应用床旁便携式睡眠监测仪Embletta在家中或病床旁监测舒张性和收缩性心力衰竭患者SDB发生情况,观察每小时呼吸暂停次数与低通气次数总和(AHI),将AHI>10次/h定义为SDB,并据此将患者分为SDB组和非SDB组,观察两组患者呼吸暂停或低通气与血氧饱和度(SaO2)及心率之间的关系。结果共观察47例患者,SDB发生率为44.7%(21例)。两组患者在性别、年龄、体质指数、打鼾史及心功能级别、舒张性心力衰竭和收缩性心力衰竭的比例及β-受体阻滞剂的使用率方面的差别均无统计学意义(P>0.05)。SDB组与非SDB组患者睡眠时AHI、平均SaO2、最低SaO2及SaO2<90%持续时间占总记录时间百分比、严重心动过缓发生率间差别均有统计学意义(P<0.05)。夜间最低心率与AHI呈负相关(r=-0.49,P<0.05),与SaO2<90%发生率也呈负相关(r=-0.52,P<0.05)。结论床旁睡眠呼吸监测显示慢性心力衰竭患者SDB发生率较高,并同时伴有严重低氧血症和严重心动过缓。
- 吴淳吴彦耿立霞陈琦玲孙利
- 关键词：慢性心力衰竭睡眠呼吸暂停综合征血氧饱和度
- 冠心病介入手术用Y形连接器
- 本发明公开了一种冠心病介入手术用Y形连接器，包括：连接器本体、偏心支架及夹持件，连接器本体具有锁紧接头，锁紧接头适于引导导丝的穿入；偏心支架包括套环及延展板，套环包括第一半环和第二半环，第一半环和第二半环的一端之间挠性连...
- 杜胤龙吴淳朴福实
- 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和冠脉粥样硬化程度的相关性研究被引量：2
- 2013年
- 目的分析不同程度的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)与冠脉粥样硬化程度的关系。方法对60例经冠脉造影证实的冠心病(CAD)合并打鼾史的患者进行整夜的床旁多导睡眠监测,分为对照组(CAD)、轻度组(AHI=5～20次/小时)、中度组(AHI=21～40次/小时)、重度组(AHI>40次/小时)。同时对所有患者的冠脉计算SYNTAX评分。结果随着OSAHS粥样硬化程度增加,SYNTAX评分增加,对照组、轻度组、中度组、重度组的SYNTAX评分分别为(10.67±1.50)、(16.93±1.70)、(18.25±2.21)、(24.21±5.26),P=0.012。结论 OSAHS的严重程度可反映冠脉粥样硬化的严重程度。
- 李晓苏陈赛勇朱强锋王纯曲环吴淳林燕
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征SYNTAX评分冠心病
- MicroRNA-124抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖及分子机制研究被引量：3
- 2016年
- 目的探讨MicroRNA-124(miR-124)对大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用及可能的调控机制。方法选择10只11周龄雄性SPF级自发性高血压大鼠(SHR)作为实验组及同龄的10只SPF级Wistar大鼠(WKY)为对照组。采用组织贴片法原代培养SHR和WKY主动脉平滑肌细胞。通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测miR-124在两组主动脉平滑肌细胞间的表达差异。将miR-124模拟物或模拟物阴性对照转染SHR主动脉平滑肌细胞,分析过表达miR-124对血管平滑肌细胞增殖的影响。通过数据库及生物信息学软件预测miR-124的靶基因,并利用双荧光素酶报告基因系统进行验证。通过qRT-PCR和Western blot检测靶基因Meox2 mRNA及蛋白表达变化。采用RNA干扰技术,观察敲低Meox2表达对血管平滑肌细胞增殖的影响。结果 MiR-124在SHR主动脉平滑肌细胞中的表达为WKY主动脉平滑肌细胞的0.22倍(P<0.01)。体外过表达miR-124可明显抑制SHR主动脉平滑肌细胞的增殖。经生物信息学分析及体外双荧光素酶报告基因系统检测,证实Meox2是miR-124的靶基因。过表达miR-124后SHR主动脉平滑肌细胞中Meox2 mRNA的表达为阴性对照组的0.29倍(P<0.01);Western blot结果显示,Meox2蛋白表达水平亦明显降低。干扰Meox2的表达亦可降低SHR主动脉平滑肌细胞的增殖。结论 MiR-124在SHR中表达下调,其可能通过介导Meox2调控主动脉平滑肌细胞的增殖进而抑制高血压病变的发生过程。
- 郑华峰陶晶张斌王纯吴淳
- 关键词：主动脉增殖
