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MicroRNA-124抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖及分子机制研究被引量：3: 2016年; 目的探讨MicroRNA-124(miR-124)对大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用及可能的调控机制。方法选择10只11周龄雄性SPF级自发性高血压大鼠(SHR)作为实验组及同龄的10只SPF级Wistar大鼠(WKY)为对照组。采用组织贴片法原代培养SHR和WKY主动脉平滑肌细胞。通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测miR-124在两组主动脉平滑肌细胞间的表达差异。将miR-124模拟物或模拟物阴性对照转染SHR主动脉平滑肌细胞,分析过表达miR-124对血管平滑肌细胞增殖的影响。通过数据库及生物信息学软件预测miR-124的靶基因,并利用双荧光素酶报告基因系统进行验证。通过qRT-PCR和Western blot检测靶基因Meox2 mRNA及蛋白表达变化。采用RNA干扰技术,观察敲低Meox2表达对血管平滑肌细胞增殖的影响。结果 MiR-124在SHR主动脉平滑肌细胞中的表达为WKY主动脉平滑肌细胞的0.22倍(P<0.01)。体外过表达miR-124可明显抑制SHR主动脉平滑肌细胞的增殖。经生物信息学分析及体外双荧光素酶报告基因系统检测,证实Meox2是miR-124的靶基因。过表达miR-124后SHR主动脉平滑肌细胞中Meox2 mRNA的表达为阴性对照组的0.29倍(P<0.01);Western blot结果显示,Meox2蛋白表达水平亦明显降低。干扰Meox2的表达亦可降低SHR主动脉平滑肌细胞的增殖。结论 MiR-124在SHR中表达下调,其可能通过介导Meox2调控主动脉平滑肌细胞的增殖进而抑制高血压病变的发生过程。; 郑华峰陶晶张斌王纯吴淳; 关键词：主动脉增殖

MiR-495通过下调PCNA抑制人血管内皮细胞增殖的作用研究被引量：6: 2016年; 目的探讨microRNA-495（miR-495）对人血管内皮细胞增殖的作用及其分子作用机制。方法选择人脐静脉内皮细胞（HUVECs），利用lipofectamine2000转染试剂，将miR-495mimics（模拟物）或miR-495inhibitors（抑制物）转染HUVECs，分别以mimicscontrol和inhibitorscontrol作为对照。通过MTF实验分析过表达或干扰miR-495对HUVECs细胞增殖的影响，进而通过生物信息学软件预测，双荧光素酶报告基因系统，荧光定量PCR及Westernblot，预测并验证miR-495靶基因，最后通过功能互补实验，观察提高或敲低增殖细胞核抗原（PCNA）表达对HUVECs细胞增殖的影响。结果体外细胞增殖实验发现，过表达miR-495可明显抑制HUVECs细胞的增殖，而干扰miR-495则可促进HUVECs细胞的增殖。PCNA是miR-495的靶基因，过表达miR-495可明显下调HUVECs细胞中PCNAmRNA及蛋白表达水平。功能互补实验显示，敲低PCNA的表达亦可降低HUVECs细胞的增殖，反之促进HUVECs细胞的增殖。结论MiR-495可抑制HUVECs细胞的增殖，其作用机制主要通过下调PCNA的表达而实现。; 郑华峰陶晶张斌王纯吴淳; 关键词：人脐静脉内皮细胞增殖增殖细胞核抗原

微小RNA-130a调控人巨噬细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1在动脉粥样硬化的作用被引量：4: 2016年; 目的探讨微小RNA-130a(microRNA-130a,miR-130a)靶向调控人巨噬细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)在动脉粥样硬化的作用。方法培养人单核巨噬细胞(THP-1),分为实验组和对照组。利用lipofectamine2000转染试剂,分别将miR-130amimics或阴性对照转染到THP-1中,通过液体闪烁计数测定荷脂THP-1内胆固醇流出情况,高效液相色谱检测细胞内脂质含量;油红O染色显示细胞内脂滴情况。生物信息学软件预测miR-130a的靶基因,并利用双荧光素酶报告基因系统进行验证。通过Western blot检测靶基因ABCA1蛋白表达变化。结果实验组较对照组显著抑制THP-1内胆固醇流出[(5.24±2.36)%vs(12.58±3.92)%,P<0.05]。实验组THP-1内胆固醇、胆固醇酯、游离胆固醇较对照组明显增高(P<0.05),细胞内脂滴稠密且体积肥大。生物信息学分析显示,miR-130a的靶基因为ABCA1,经体外双荧光素酶报告基因系统检测,证实ABCA1是miR-130a的靶基因。实验组ABCA1蛋白表达水平较对照组明显降低(0.13±0.05 vs 0.38±0.09,P<0.05)。结论 miR-130a具有调控THP-1内胆固醇流出的功能,其机制可能与靶向调控ABCA1有关。; 郑华峰陶晶张斌王纯吴淳; 关键词：微RNAS 巨噬细胞泡沫细胞动脉粥样硬化

miR-133在心肌梗死中心肌的表达及通过Tgfb1改善心肌梗死后心肌重构的分子机制研究被引量：5: 2015年; 目的研究micro RNA-133(mi R-133)在心肌梗死中心肌的表达,并探讨mi R-133是否通过调节Tgfb1(Transforming growth factor,beta 1)改善心肌梗死后心肌重构的分子机制。方法实验选用成年的C57BL/6J雄性小鼠40只,按要求分为:假手术组(Sham,20只)与心肌梗死组(MI,20只),行左冠状动脉前降支结扎术,建立实验动物模型。采用荧光定量PCR技术(Quantitative RT-PCR)检测20例心肌梗死组和20例假手术组心肌中mi R-133的表达。分离并培养乳鼠心脏成纤维细胞(NMVFs),转染mi R-133 mimics和Tgf b1si RNA至NMVFs细胞,采用Quantitative RT-PCR及Western blot技术检测Ⅰ型胶原(Col1a1)、Ⅲ型胶原纤维(Col3a1)的m RNA及蛋白表达。通过数据库及生物信息学软件预测mi R-133的靶基因,并利用双荧光素酶报告基因系统进行验证。转染靶基因干扰RNA并观察其对NMVFs细胞中Col1a1与Col3a1表达的影响。结果 mi R-133在心肌梗死组心肌中的表达比假手术组明显降低(p=0.002)。体外转染mi R-133可明显降低NMVFs细胞中Col1a1与Col3a1的表达。经生物信息学预测及体外双荧光素酶报告基因系统验证,证实Tgfb1是mi R-133的靶基因。干扰Tgf b1的表达同样能降低NMVFs细胞中Col1a1与Col3a1的表达。结论 mi R-133在心肌梗死中心肌的表达下调,其具有改善心肌梗死后心肌重构的功能。mi R-133可能通过介导Tgfb1调控成纤维细胞的纤维化进而改善心肌梗死后心肌重构的发生。; 郑华峰陶晶张斌王纯吴淳; 关键词：心肌梗死心肌重构 TGFB1

MiR-126在大鼠心肌缺血再灌注早期的表达及抗凋亡作用被引量：3: 2015年; 目的探讨miR-126在大鼠心肌缺血再灌注（I/R）早期的表达及抗凋亡作用.方法 48只SD大鼠随机分为假手术（Sham）、I/R 2 h、I/R 4 h、I/R 6 h组,每组12只大鼠,比较各组缺血区心肌细胞凋亡蛋白水平及miR-126表达水平.构建重组腺病毒rAAV9-ZsGreen-pre-miR-126载体,24只SD大鼠随机分为：①I/R组：大鼠转染空白病毒后I/R 2 h;②I/R＋miR-126组：大鼠转染rAAV9-ZsGreen-premiR-126后I/R 2 h,再次比较各组缺血区心肌细胞凋亡蛋白水平.结果与Sham组相比,I/R 2 h、4h、6h组大鼠心肌缺血区miR-126表达进行性降低（P＜0.05）,非缺血区miR-126表达进行性升高（P＜0.05）;心肌凋亡蛋白BAX及CASPASE-3表达水平升高（P＜0.05）,抗凋亡蛋白BCL-2表达水平降低（P＜0.05）.与I/R组相比,I/R＋miR-126干预组心肌凋亡蛋白BAX及CASPASE-3表达水平明显减少,抗凋亡蛋白BCL-2表达水平增加（P＜0.05）.结论在I/R早期大鼠心肌缺血区miR-126表达随再灌注时间延长进行性下降,并伴随心肌细胞凋亡进展;过表达miR-126可减少I/R导致的心肌细胞凋亡,发挥保护心功能的作用.; 郑华峰陶晶张斌王纯吴淳; 关键词：MIR-126 心肌缺血再灌注凋亡蛋白

MicroRNA-155在高糖诱导人血管内皮细胞中的表达及功能研究被引量：11: 2016年; 目的:研究microRNA-155(miR-155)高糖诱导人血管内皮细胞(HUVECs)中的表达,并探讨miR-155是否通过调节PDCD4(Programmed cell death 4)的表达参与了高糖诱导的血管内皮细胞凋亡的过程。方法:用不同浓度D-葡萄糖(5.5、11、22及33mmol/L)孵育HUVECs 48h,采用荧光定量PCR技术(Quantitative RTPCR)检测细胞中miR-155、BAX(BCL-2associated X Protein)、BCL-2(B cell lymphoma/lewkmia)及CASPASE-3(Apoptosis-related cysteine peptidase)的mRNA表达情况;采用Western blot方法检测BAX、BCL-2及CASPASE-3蛋白在细胞中的表达变化。通过数据库及生物信息学软件预测miR-155的靶基因,并利用双荧光素酶报告基因系统进行验证。进一步通过转染miR-155mimics和阴性对照miRNA至HUVECs后观察其对靶基因表达及细胞凋亡功能的影响;同时在HUVECs细胞中干扰靶基因的表达并观察其对细胞凋亡功能的影响。结果:随着葡萄糖浓度的增加,HUVECs中miR-155与BCL-2的mRNA表达水平呈浓度依赖性降低(P<0.05),BCL-2的蛋白表达水平也呈浓度依赖性降低(P<0.05);而BAX和CASPASE-3的mRNA及蛋白表达水平呈浓度依赖性升高(P<0.05)。生物信息学分析发现miR-155的靶基因为PDCD4,经体外双荧光素酶报告基因系统检测,证实PDCD4是miR-155的靶基因。体外细胞实验发现miR-155能降低靶基因PDCD4的mRNA与蛋白的表达水平,并抑制HUVECs细胞的凋亡;PDCD4具有促进HUVECs细胞凋亡的功能。结论:高浓度葡萄糖可降低血管内皮细胞中miR-155的表达水平,并增加凋亡相关基因的表达水平。PDCD4是血管内皮细胞中miR-155的重要靶基因,miR-155通过调节PDCD4表达参与了高糖诱导的血管内皮细胞的凋亡过程。; 郑华峰陶晶张斌王纯吴淳; 关键词：MIR-155 高糖人血管内皮细胞 PDCD4 凋亡

MicroRNA-1在小鼠动脉粥样硬化斑块中的表达及通过TGF-β2调控巨噬细胞凋亡功能的研究被引量：5: 2015年; 目的探讨微小核糖核酸(microRNA)-1在动脉粥样硬化斑块中的表达及通过转化生长因子(TGF)-β2调控巨噬细胞凋亡功能的分子机制。方法实验选用5周龄的雄性Apo E-/-小鼠50只,按实验要求分为对照组(25只)与动脉粥样硬化组(实验组,25只)。实验组小鼠采用高脂喂食以建立动脉粥样硬化模型,对照组小鼠采用正常饲料喂养。造模成功后,实验组及对照组分别取动脉粥样硬化斑块组织及正常动脉组织,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测microRNA-1的表达。培养小鼠内皮细胞、平滑肌细胞及巨噬细胞,并用50 ng/ml氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激24 h,应用qRT-PCR技术比较miRNA-1在不同细胞中的表达变化。通过数据库及生物信息学软件预测microRNA-1的靶基因,并利用双荧光素酶报告基因系统进行验证。实验组与对照组分别通过转染microRNA-1 mimics和microRNA-1 mimics的阴性对照至巨噬细胞株后观察其对细胞凋亡功能的影响。结果MicroRNA-1在实验组动脉粥样硬化斑块中的表达比在对照组正常动脉组织中的表达明显增加(P<0.05)。MicroRNA-1高表达于小鼠血管巨噬细胞,而低表达于血管平滑肌细胞及内皮细胞(P<0.05),经ox-LDL刺激后,其在巨噬细胞中的表达量较刺激前明显增加(P<0.05),内皮细胞及平滑肌细胞的表达量无明显差异(P均>0.05)。生物信息学分析发现microRNA-1的靶基因为TGF-β2,并经体外双荧光素酶报告基因系统检测证实。体外细胞功能实验发现microRNA-1能增加巨噬细胞的凋亡,TGF-β2具有抑制其凋亡的功能。结论 MicroRNA-1在动脉粥样硬化斑块中表达上调,其可能通过介导靶基因TGF-β2调控巨噬细胞的凋亡进而参与动脉粥样硬化的发生过程。; 郑华峰陶晶张斌王纯吴淳; 关键词：动脉粥样硬化转化生长因子-Β2

冠心病PCI术后患者生活质量的影响因素及其延续护理对策被引量：23: 2020年; 目的探讨冠心病PCI术后患者生活质量的影响因素及其延续性护理对策。方法选择我院2018年1—12月收治的冠心病PCI术患者200例作为研究对象,采用一般资料调查量表获取信息,借助西雅图心绞痛量表(SAQ)评价患者术后生活质量,对PCI术后患者生活质量影响因素进行多因素logistic回归分析,据此采取针对性延续护理对策。结果单因素分析显示,患者的年龄、婚姻状况、医疗费用支付、文化水平、合并症、吸烟与否、自护能力、社会支持、支架数量、服药依从性、疲乏是影响患者生活质量的相关因素;多因素logistic回归分析显示冠心病PCI术后患者生活质量的影响因素有年龄≥50岁、高中及以下学历、疲乏、合并症≥1种、吸烟、自护能力<100分、社会支持<22分、服药不依从。结论影响冠心病PCI术后患者生活质量受多因素影响,有年龄≥50岁、高中及以下学历、疲乏、合并症≥1种、吸烟、自护能力<100分、社会支持<22分、服药不依从,采用针对性延续性护理干预能提高患者生活质量。; 许辉陶晶; 关键词：冠心病 PCI术生活质量延续护理

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陶晶

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