宋亮
- 作品数：17 被引量：70H指数：5
- 供职机构：陕西中医药大学更多>>
- 发文基金：陕西省教育厅科研计划项目咸阳市科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 基于网络药理学的柴芩承气汤调控TLR4/NF-κB通路防治重症急性胰腺炎机制研究被引量：17
- 2019年
- 目的基于网络药理学的方法预测柴芩承气汤(Chai Qin Chengqi decoction,CQCQD)治疗重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis,SAP)的有效成分、潜在靶点及通路,结合动物实验探讨其治疗SAP的作用机制。方法利用中药系统药理数据库(TCMSP)筛选出柴芩承气汤复方中化合物的有效成分群,针对SAP发病机制,通过Pharm Mapper服务器进行靶点的预测分析。将得到的潜在靶点导入MAS 3.0数据库进行靶点注释与分析,最后结合KEGG数据库进行通路分析,采用Cytoscape软件构建柴芩承气汤治疗SAP的'化合物-靶点-通路'网络模型。筛选出与SAP相关性高的'药物-靶点-通路',继而采用L-精氨酸(L-Arg)诱导复制SAP小鼠模型,并给予柴芩承气汤灌胃,验证柴芩承气汤对SAP小鼠的治疗作用及其对高相关性靶点通路的调控作用。结果共预测得到柴芩承气汤潜在靶点558个和42条信号通路,其中有12个靶点和28条信号通路与SAP相关,包括在SAP中对炎症因子具有调控作用的Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)信号通路。动物实验验证结果表明,柴芩承气汤可通过对TLR4及其下游重要介质NF-κB的调节达到对SAP的治疗作用。结论柴芩承气汤通过'多成分、多靶点、多通路'协同发挥抗SAP的作用,其中TLR4/NF-κB是其作用的主要靶点之一。
- 党琳崔亚亚宋亮段丽芳张红
- 关键词：网络药理学柴芩承气汤重症急性胰腺炎
- 柴芩承气汤干预急性胰腺炎的配伍规律及作用机制
- 2024年
- 目的:探讨不同配伍的柴芩承气汤治疗急性胰腺炎(AP)的临床效果及作用机制。方法:昆明小鼠采用区组随机化随机分为6组,分别是空白对照组、模型组、柴芩承气汤A组、柴芩承气汤B组、柴芩承气汤C组、柴芩承气汤D组,每组10只。模型组给予20%L-精氨酸腹腔注射复制AP小鼠模型,柴芩承气汤A、B、C、D组在此基础上给予不同配伍的柴芩承气汤(生药浓度1 g/mL)灌胃,2次/d,连续给药3 d。造模后72 h取材,检测小鼠胰腺脏体比、血清淀粉酶(AMS)含量,观察小鼠胰腺病理学改变,并检测血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:不同配伍的柴芩承气汤均可降低AP小鼠胰腺脏体比,改善胰腺的水肿、出血和坏死程度,降低血清淀粉酶水平,并明显降低血清MDA含量,升高血清SOD含量。柴芩承气汤A组对AP小鼠胰腺水肿和血清MDA含量的改善效果最好,柴芩承气汤B组对AP小鼠胰腺病理损伤和血清淀粉酶含量的改善效果最佳,柴芩承气汤D组对AP小鼠血清SOD含量的改善效果最好。结论:不同配伍的柴芩承气汤均能有效缓解AP小鼠的病变程度,但根据加减药物不同,其干预效果各有侧重。
- 陈丹丹孙琛宋亮卫培峰
- 关键词：柴芩承气汤配伍急性胰腺炎水肿坏死丙二醛
- KRAS下游信号通路在胰腺癌研究中的新进展
- 2015年
- 胰腺导管腺癌是目前已知的恶性度最高的肿瘤之一。大多数情况下,胰腺导管腺癌由KRAS基因突变诱发。迄今为止,临床上试图直接改变KRAS基因状态的尝试均无效果,因此明确KRAS突变介导的下游治疗靶点刻不容缓。然而在胰腺肿瘤发生的过程中,KRAS通路的激活及调节过程十分复杂、多样,具有环境和器官的特异性。其中,PI3K/PDK1/AKT和RAF/MEK/ERK是最主要的KRAS下游信号转导通路。该研究综述了关于KRAS信号通路的最新进展,并讨论这些进展对于改善胰腺癌治疗的可能性。
- 宋亮陈丹丹
- 关键词：KRAS胰腺癌治疗靶点
- 柴胡-黄芩对急性胰腺炎大鼠的抗炎及镇痛作用研究被引量：3
- 2022年
- 目的:探讨柴胡-黄芩是否可以减轻急性胰腺炎大鼠的炎性反应和疼痛反应。方法:选取SD大鼠,采用腹腔注射L-精氨酸复制急性胰腺炎模型,随后给予柴胡-黄芩水煎液灌胃,观察柴胡-黄芩对大鼠疼痛行为,血清IL-6、IL-1β、TNF-α、CAT、GSH-Px、MDA水平,以及NF-κB通路活性的影响。结果:柴胡-黄芩能延长急性胰腺炎大鼠疼痛行为第1次出现时间,降低血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平,升高大鼠体内CAT、GSH-Px活力,降低MDA水平,抑制NFκB通路活化。结论:柴胡-黄芩通过抑制NFκB通路活化和提高抗氧化作用保护急性胰腺炎。
- 陈丹丹宋亮卫培峰
- 关键词：柴胡-黄芩急性胰腺炎止痛作用抗炎作用
- 浅谈蛋白质印迹法操作过程中的实验技巧被引量：7
- 2015年
- 蛋白质印迹法(蛋白免疫印迹)即Western Blot,是分子生物学、生物化学和免疫遗传学中常用的一种实验方法,现已广泛应用于基因在蛋白水平的表达研究、抗体活性检测和疾病早期诊断等多个方面。其基本原理是将电泳分离后的细胞或组织蛋白从凝胶转移到固相支持物上,然后用特异性抗体对相应抗原进行着色,随后通过分析着色的位置和着色深度来反映蛋白质表达情况。该文通过介绍实验操作过程中的一些心得体会,简要阐述如何提高蛋白质印迹法的实验效果。
- 宋亮陈丹丹
- 关键词：蛋白印迹法生物学
- 传统中药煎煮方法与新技术的结合应用被引量：5
- 2007年
- 通过对传统与现代中药煎煮方法的比较论述,阐明了倡导传统中药煎煮法与新技术结合应用的观点。
- 陈丹丹宋亮刘丽娟
- 关键词：中药煎煮法煎煮条件
- 参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠血流动力学、左室质量指数及心肌组织病理学的影响被引量：5
- 2008年
- 目的:探讨参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠血流动力学、左室质量指数及心肌组织病理学的影响。方法:参照Ohkusa等介绍的方法复制腹主动脉缩窄大鼠模型。左心室插管术检测血流动力学指标;计算左心室质量指数;HE染色光镜观察心肌结构,摄片对比。结果:与假手术组相比,模型组左室内压力峰值、左心室内压最大下降速率及左心室内压最大上升速率下降;收缩压、舒张压、左室舒张末期压均升高;LVMI增大;心肌纤维增粗,排列紊乱,细胞肿大,细胞核大而深染,细胞间质增多,间隙增宽。参附芎泽注射液组与模型组相比,LVSP、±LVdp/dtmax均升高,LVEDP、SBP、DBP降低;LVMI减小均有显著性差异(P<0.05或P<0.01);心肌纤维排列欠整齐,间质较少,间隙较窄,心肌病理损害明显较轻。与依那普利组相比无显著性差异。结论:参附芎泽注射液能改善压力超负荷大鼠血流动力学指标,降低LVMI,减轻心肌组织病理性损害。
- 于远望韩曼张淑珍黄文华赵晓明宋亮
- 关键词：血流动力学
- 参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠血流动力学和心肌胶原纤维重塑的影响研究被引量：3
- 2008年
- 目的:研究参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠血流动力学和心肌重塑的影响。方法:复制腹主动脉缩窄大鼠模型;左心室插管术测定血流动力学指标;检测左心室质量指数(LVMI);形态学观察,HE染色光镜观察心肌结构,SABC免疫组化方法测定心肌Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)和Ⅲ型胶原(Collagen Ⅲ),均摄片对比。结果:与假手术组比较,模型组左室内压力峰值(LVSP)、左心室内压最大下降速率(-LVdp/dtmax)及左心室内压最大上升速率(+LVdp/dtmax)下降;收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室舒张末期压(LVEDP)均升高;LVMI增大;肌纤维增粗,CollagenⅠ和CollagenⅢ显著增加。参附芎泽注射液组与模型组比较,LVSP、±LVdp/dtmax均升高,LVEDP、SBP、DBP降低;LVMI减小;CollagenⅠ和CollagenⅢ显著减少,均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠血流动力学和心肌胶原纤维重塑均有一定的改善作用,能预防、延缓心肌重塑的发生,提高心功能。
- 于远望韩曼张淑珍汶医宁黄文华宋亮
- 关键词：血流动力学左心室质量指数
- 参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠心肌胶原纤维重塑的影响
- 2008年
- 目的:探讨参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠心肌胶原纤维重塑的影响。方法:参照Ohkusa等介绍的方法复制腹主动脉缩窄大鼠模型。术后8周取左心室组织一部分进行石蜡包埋切片行VonGieson光镜观察心肌结构,计算心肌胶原组织容积分数(CVF);另一部分左心室组织石蜡包埋切片后,采用SABC免疫组化方法测定心肌型胶原(Collagen)和型胶原(Collagen)的容积分数,并摄片对比。结果:与假手术组相比,模型组CVF及Collagen和Collagen的CVF明显增加(P<0.01)。参附芎泽注射液组与模型组相比,CVF及Collagen和Collagen的CVF明显降低,均有显著性差异(P<0.05或P<0.01),与依那普利组相比无显著性差异。结论:参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠心肌胶原纤维重塑有一定的改善作用,能预防、延缓心肌重塑的发生,提高心功能。
- 于远望韩曼张淑珍黄文华赵晓明宋亮
- 关键词：免疫组织学胶原
- miR-873-5p在结直肠癌中表达特征及其与患者预后相关性分析
- 2024年
- 目的探究miR-873-5p在结直肠癌(CRC)中表达特征及其与患者预后相关性分析。方法基于TarBase v.7.0数据库筛选靶标mRNA;利用GEO数据库进行差异表达基因筛选,并进行KEGG信号通路富集分析;在结肠癌SW480细胞中过表达miR-873-5p,进行功能实验。miR-873-5p表达水平采用qRT-PCR法测定;细胞增殖检测采用CCK-8法测定;细胞迁移使用Transwell法测定;采用qRT-PCR和Western blotting检测SW-620、LOVO、SW480细胞和正常结肠上皮NCM-460细胞的mRNA和蛋白表达水平;流式细胞仪检测SW480细胞凋亡率;高内涵系统检测SW480细胞线粒体膜电位。结果miR-873-5p在CRC中低表达(P<0.01),而过表达miR-873-5p可使下游分子SF1和NF-κB表达显著增加(P<0.01),并使肿瘤细胞增殖、迁移、凋亡能力显著降低(P<0.01);KEGG通路富集分析显示miR-873-5p下游通路富集于NF-κB通路,预后分析显示,miR-873-5p靶标分子SF1和NF-κB与患者良好呈正相关(P<0.01)。结论miR-873-5p在CRC中低表达,过表达miR-873-5p可抑制结肠癌SW480细胞增殖与迁移,并诱导细胞凋亡,从而可成为CRC潜在的分子靶标。
- 赵奕涵宋亮胡文婷邓佳杨桃
- 关键词：结直肠癌差异表达基因SW480细胞
