张秀娟
- 作品数：2 被引量：10H指数：1
- 供职机构：福建医科大学附属协和医院更多>>
- 发文基金：福建省卫生厅青年科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 新型脂肪细胞因子网膜素的研究进展被引量：1
- 2011年
- 随着各种脂肪细胞因子及其功能的发现，脂肪组织已不再简单地被看作为脂质储存的场所，而是重要的调节能量、代谢平衡的内分泌器官，脂肪组织通过分泌大量的生物活性因子（脂肪细胞因子）来调节糖脂代谢、炎症反应、心血管功能，
- 张秀娟刘礼斌
- 关键词：脂肪细胞因子内分泌器官生物活性因子心血管功能代谢平衡
- 氧化应激对3T3-L1脂肪细胞MCP-1、PAI-1、脂联素表达的影响被引量：9
- 2012年
- 目的观察氧化物质第三丁基过氧化氢(t-BHP)对3T3-L1脂肪细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、1型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)、脂联素的影响初步探讨氧化应激引发脂肪细胞功能障碍的可能作用机制。方法培养3T3-L1脂肪细胞,将其诱导分化为成熟的脂肪细胞,不同浓度t-BHP(100,200,300,400,500μmol/L)作用10min后继续培养。MTT比色法检测24h时3T3-L1脂肪细胞的存活率;荧光定量PCR检测8h时MCP-1、PAI-1、脂联素的表达,Real-time PCR检测t-BHP(500μmol/L,10min)作用于3T3-L1脂肪细胞后不同时间点(2,4,8,12,24h)MCP-1、PAI-1、脂联素的表达。结果 (1)t-BHP对3T3-L1脂肪细胞的存活状态无明显影响;(2)t-BHP可剂量依赖性的降低脂联素而增加MCP-1、PAI-1mRNA的表达;(3)500μmol/L的t-BHP对脂联素、MCP-1、PAI-1的调节具有时间相关性。结论氧化损伤能够促进MCP-1、PAI-1的表达、抑制脂联素的表达,这是其介导脂肪细胞功能障碍的可能机制之一。
- 张秀娟王丽静刘小莺夏文燕刘礼斌
- 关键词：氧化性应激3T3-L1细胞趋化因子CCL2纤溶酶原激活物抑制物1脂联素
